Syndrome acétonémique

Que faire si un enfant développe le syndrome de l'acétone? Causes et recommandations de traitement

Le syndrome acétonémique se traduit par des symptômes déclenchés par une défaillance métabolique. Une condition désagréable apparaît lorsque les corps cétoniques s'accumulent dans le sang. Des crises acétonémiques peuvent souvent survenir: déshydratation, vomissements répétés, odeur d'acétone de la bouche, fièvre légère, syndrome abdominal.

La maladie est diagnostiquée sur la base de certains symptômes, ainsi que de tests - cétonurie, augmentation du taux d'urée, déséquilibre électrolytique. En cas de crise d'acétone, il est important que l'enfant effectue une thérapie par perfusion le plus tôt possible, lui mette un lavement nettoyant, le soumette à un régime dans lequel il y aura des glucides facilement digestibles.

Ce que c'est?

Le syndrome acétonémique est une condition qui survient lorsque les processus métaboliques dans le corps de l'enfant sont perturbés, une sorte d'échec des processus métaboliques. Dans le même temps, aucune malformation des organes, des violations de leur structure même ne sont détectées, seul le fonctionnement, par exemple, du pancréas et du foie n'est pas régulé.

Ce syndrome lui-même est l'une des manifestations de l'anomalie dite neuro-arthritique de la constitution (la diathèse neuro-arthritique est l'ancien nom de la même condition). Il s'agit d'un certain ensemble de traits de caractère combinés à un certain travail des organes internes et du système nerveux de l'enfant..

Causes d'occurrence

Le syndrome acétonémique survient plus souvent chez les enfants, mais il survient également chez les adultes. Ses raisons incluent:

  • maladie rénale - en particulier, insuffisance rénale;
  • carence en enzymes digestives - héréditaire ou acquise;
  • troubles congénitaux ou acquis du système endocrinien;
  • diathèse - neurogène et arthrique;
  • dyskinésie des voies biliaires.

Chez les nourrissons, une condition similaire peut être le résultat d'une gestose tardive d'une femme enceinte ou d'une néphropathie..

Facteurs externes à l'origine du syndrome d'acétone:

  • jeûne, en particulier à long terme;
  • les infections;
  • effets toxiques - y compris l'intoxication pendant la maladie;
  • troubles digestifs causés par la malnutrition;
  • néphropathie.

Chez les adultes, la cause la plus fréquente d'accumulation de cétones est le diabète. Le manque d'insuline bloque l'entrée du glucose dans les cellules des systèmes organiques, qui s'accumule dans le corps.

Symptômes

Le syndrome acétonémique survient souvent chez les enfants présentant des anomalies constitutionnelles (diathèse neuro-arthritique). Ces enfants se distinguent par une excitabilité accrue et un épuisement rapide du système nerveux; ils ont un physique mince, sont souvent trop timides, souffrent de névroses et d'un sommeil agité.

Dans le même temps, la parole, la mémoire et d'autres processus cognitifs se développent plus rapidement chez un enfant présentant une anomalie constitutionnelle neuro-arthrique. Les enfants atteints de diathèse neuro-arthrique sont sujets à une altération du métabolisme des purines et de l'acide urique, par conséquent, à l'âge adulte, ils sont sujets au développement de la lithiase urinaire, de la goutte, de l'arthrite, de la glomérulonéphrite, de l'obésité, du diabète sucré de type II.

Symptômes du syndrome d'acétone:

  1. Le bébé sent l'acétone de la bouche. La même odeur provient de la peau et de l'urine de bébé.
  2. Déshydratation et intoxication, pâleur de la peau, apparition d'un blush malsain.
  3. La présence de vomissements, qui peuvent survenir plus de 3 à 4 fois, en particulier lorsque vous essayez de boire ou de manger quelque chose. Des vomissements peuvent apparaître dans les 1 à 5 premiers jours.
  4. Détérioration des bruits cardiaques, arythmies et tachycardie.
  5. Manque d'appétit.
  6. Augmentation de la température corporelle (généralement jusqu'à 37,50C-38,50C).
  7. Dès que la crise a commencé, l'enfant devient anxieux et agité, après quoi il devient léthargique, somnolent et faible. C'est extrêmement rare, mais des convulsions peuvent survenir.
  8. Crampes abdominales, rétention de selles, nausées (syndrome abdominal spastique).

Souvent, les symptômes du syndrome d'acétone surviennent en cas de malnutrition - une petite quantité de glucides dans le régime alimentaire et la prédominance d'acides aminés cétogènes et gras. Les enfants ont un métabolisme accéléré et le système digestif n'est pas encore suffisamment adapté, ce qui entraîne une diminution de la cétolyse - le processus d'utilisation des corps cétoniques ralentit.

Diagnostic du syndrome

Les parents eux-mêmes peuvent effectuer des diagnostics express pour déterminer l'acétone dans l'urine - des bandelettes de diagnostic spéciales, vendues à la pharmacie, peuvent y contribuer. Ils doivent être plongés dans une portion d'urine et, à l'aide d'une échelle spéciale, déterminer le niveau d'acétone.

En laboratoire, dans l'analyse clinique de l'urine, la présence de cétones est déterminée de «un plus» (+) à «quatre plus» (++++). Crises légères - le niveau de cétones est + ou ++, alors l'enfant peut être traité à la maison. «Trois avantages» correspondent à une augmentation du taux de corps cétoniques dans le sang 400 fois et quatre à 600 fois. Dans ces cas, une hospitalisation est nécessaire - une telle quantité d'acétone est dangereuse pour le développement du coma et des lésions cérébrales. Le médecin doit certainement déterminer la nature du syndrome de l'acétone: qu'il soit primaire ou secondaire - il s'est développé, par exemple, comme une complication du diabète.

Lors du consensus pédiatrique international de 1994, les médecins ont défini des critères spéciaux pour poser un tel diagnostic, ils sont divisés en.

  • les vomissements sont répétés sporadiquement, avec des crises d'intensité variable,
  • il y a des intervalles entre les attaques de l'état normal du bébé,
  • la durée des crises varie de quelques heures à 2 à 5 jours,
  • résultats négatifs aux examens de laboratoire, aux rayons X et endoscopiques, confirmant la cause du vomissement, en tant que manifestation de la pathologie du tube digestif.

Les critères supplémentaires incluent:

  • les épisodes de vomissements sont caractéristiques et stéréotypés, les épisodes suivants sont similaires aux précédents en termes de temps, d'intensité et de durée, et les crises elles-mêmes peuvent se terminer spontanément.
  • les épisodes de vomissements s'accompagnent de nausées, de douleurs abdominales, de maux de tête et de faiblesse, de photophobie et de léthargie de l'enfant.

Le diagnostic est également posé à l'exclusion de l'acidocétose diabétique (complications du diabète), de la pathologie chirurgicale aiguë du tractus gastro-intestinal - péritonite, appendicite. La pathologie neurochirurgicale (méningite, encéphalite, œdème cérébral), la pathologie infectieuse et l'empoisonnement sont également exclues.

Comment traiter le syndrome d'acétone

Avec le développement d'une crise d'acétone, l'enfant doit être hospitalisé. Ils effectuent une correction diététique: il est recommandé de consommer des glucides facilement digestibles, de limiter strictement les aliments gras et de prévoir une consommation fractionnée en grande quantité. Un bon effet d'un lavement nettoyant au bicarbonate de sodium, dont une solution est capable de neutraliser certains des corps cétoniques qui sont entrés dans les intestins. La réhydratation orale est montrée en utilisant des solutions combinées (orsol, réhydron, etc.), ainsi que de l'eau minérale alcaline.

Les principales directions de traitement de l'acidocétose non diabétique chez les enfants:

1) Un régime (enrichi en glucides liquides et facilement disponibles avec peu de graisses) est prescrit à tous les patients.

2) La nomination de procinétiques (motilium, métoclopramide), d'enzymes et de cofacteurs du métabolisme des glucides (thiamine, cocarboxylase, pyridoxine) favorise une restauration plus précoce de la tolérance alimentaire et la normalisation du métabolisme des graisses et des glucides.

3) Thérapie par perfusion:

  • élimine rapidement la déshydratation (manque de liquide extracellulaire), améliore la perfusion et la microcirculation;
  • contient des agents alcalinisants, accélère la restauration des taux plasmatiques de bicarbonate (normalise l'équilibre acido-basique);
  • contient une quantité suffisante d'hydrates de carbone facilement disponibles qui sont métabolisés de diverses manières, y compris celles indépendantes de l'insuline;

4) La thérapie étiotropique (antibiotiques et antiviraux) est prescrite selon les indications.

En cas de cétose modérée (acétonurie jusqu'à ++), non accompagnée d'une déshydratation significative, de troubles hydro-électrolytiques et de vomissements indomptables, un régime alimentaire et une réhydratation orale sont indiqués en association avec la nomination de procinétiques à des doses liées à l'âge et un traitement étiotrope de la maladie sous-jacente.

Dans le traitement du syndrome d'acétone, les principales méthodes sont celles qui visent à combattre les crises. Un traitement de soutien est très important pour aider à réduire les poussées.

Thérapie par perfusion

Indications pour la nomination d'une thérapie par perfusion:

  1. Vomissements répétés persistants qui ne s'arrêtent pas après l'utilisation de procinétiques;
  2. La présence de troubles hémodynamiques et de la microcirculation;
  3. Signes d'altération de la conscience (stupeur, coma);
  4. La présence d'une déshydratation modérée (jusqu'à 10% du poids corporel) et sévère (jusqu'à 15% du poids corporel);
  5. La présence d'acidocétose métabolique décompensée avec un trou anionique accru;
  6. La présence de difficultés anatomiques et fonctionnelles de réhydratation orale (anomalies dans le développement du squelette facial et de la cavité buccale), des troubles neurologiques (bulbaire et pseudobulbaire).

Avant de commencer le traitement par perfusion, il est nécessaire de fournir un accès veineux fiable (de préférence périphérique), pour déterminer les paramètres d'hémodynamique, d'équilibre acido-basique et hydro-électrolytique.

Recommandations diététiques

Les aliments qui sont catégoriquement exclus de l'alimentation des enfants atteints du syndrome d'acétone:

  • kiwi;
  • caviar;
  • crème sure - tout;
  • l'oseille et les épinards;
  • jeune veau;
  • abats - graisse, reins, cerveau, poumons, foie;
  • viande - canard, porc, agneau;
  • bouillons riches - viande et champignons;
  • légumes - haricots verts, pois verts, brocoli, chou-fleur, légumineuses sèches;
  • plats fumés et saucisses
  • doivent renoncer au cacao, au chocolat - dans les barres et les boissons.

Le menu diététique comprend nécessairement: du porridge de riz, des soupes de légumes, de la purée de pommes de terre. Si les symptômes ne sont pas revenus dans la semaine, vous pouvez ajouter progressivement de la viande diététique (non frite), des craquelins, des herbes et des légumes.

Le régime alimentaire peut toujours être ajusté si les symptômes du syndrome réapparaissent. Si une mauvaise haleine apparaît, vous devez ajouter beaucoup d'eau, qui doit être bu par petites portions

  1. Le premier jour du régime, l'enfant ne doit rien recevoir d'autre que des croûtons de seigle.
  2. Le deuxième jour, vous pouvez ajouter de l'eau de riz ou des pommes au four light.
  3. Si tout est fait correctement, le troisième jour, les nausées et la diarrhée passeront.

N'arrêtez en aucun cas le régime une fois que les symptômes ont disparu. Les médecins recommandent de respecter strictement toutes ses règles. Le septième jour, vous pouvez ajouter des biscuits biscuits, de la bouillie de riz (sans huile), de la soupe aux légumes à l'alimentation. Si la température corporelle n'augmente pas et que l'odeur d'acétone a disparu, la nutrition du bébé peut être rendue plus variée. Vous pouvez ajouter du poisson maigre, de la purée de légumes, du sarrasin, des produits laitiers.

Quelle est la prévision?

En général, il est favorable:

  • avec l'âge, la survenue de crises d'acétone s'arrête (généralement à la puberté);
  • la recherche rapide d'une aide médicale et des tactiques de traitement compétentes contribuent au soulagement de l'acidocétose non diabétique.

Mesures préventives

Les parents dont l'enfant est sujet à l'apparition de cette maladie devraient avoir des préparations de glucose et de fructose dans leur armoire à pharmacie à domicile. De plus, vous devriez toujours avoir des abricots secs, des raisins secs et des fruits secs sous la main. La nutrition du bébé doit être fractionnée (5 fois par jour) et équilibrée. Dès qu'il y a un signe d'augmentation de l'acétone, vous devez immédiatement donner à l'enfant quelque chose de sucré.

Les enfants ne devraient pas être autorisés à se surcharger, que ce soit psychologiquement ou physiquement. Montre les promenades quotidiennes dans la nature, les procédures aquatiques, le sommeil normal de huit heures, les procédures de durcissement.

Le traitement préventif des crises est bon entre les crises. Il est préférable de le faire pendant la saison morte deux fois par an..

Syndrome d'hypercétonémie chez l'enfant et l'adolescent: pathogenèse, causes, diagnostic

L'article présente des données modernes sur la physiologie du métabolisme énergétique et le rôle des corps cétoniques dans celui-ci. Les principales raisons de la formation excessive de cétones, les méthodes de diagnostic et les approches de traitement sont prises en compte.

L'article présente des données modernes sur la physiologie du métabolisme énergétique et le rôle des corps cétoniques dans celui-ci. Les principales causes de formation excessive de cétones, les méthodes de diagnostic et les approches de traitement sont considérées.

Partie 2. Lire le début de l'article n ° 6, 2017.

famine

Le jeûne est une condition corporelle associée à une perturbation partielle ou complète de l'apport alimentaire. En état de famine, les sources d'énergie du corps pour les structures les plus importantes du corps sont fortement réduites. Dans des conditions de carence nutritionnelle dans le corps, de l'énergie est générée en raison de l'intensification de la glucogenèse et de la synthèse des corps cétoniques. La teneur en glucose dans le sang diminue jusqu'aux limites inférieures de la norme (3,5 mmol / l) et se maintient à ce niveau lors des périodes de jeûne suivantes. Dans le foie, pendant le jeûne, le glucose n'est pas en mesure de fournir la quantité appropriée d'oxaloacétate, car il n'y a tout simplement pas de glucose dans la cellule. Par conséquent, pendant la famine, les acides gras ne «brûlent» pas en TCA, mais sont convertis en corps cétoniques.

Une diminution des réserves de glycogène hépatique s'accompagne d'une augmentation de l'apport d'acides gras libres des adipocytes. La concentration d'acides gras dans le sang augmente de 3 à 4 fois par rapport à l'état post-absorption. Le taux de corps cétoniques dans le sang après une semaine de jeûne augmente de 10 à 15 fois. Dans le même temps, une carence en glucides inhibe l'oxydation des corps cétoniques, ralentissant leur resynthèse en acides gras supérieurs [13].

Les besoins énergétiques des muscles et de la plupart des autres organes sont satisfaits par les acides gras et les corps cétoniques. Avec un faible taux d'insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules musculaires, les consommateurs de glucose sont des cellules indépendantes de l'insuline et, tout d'abord, des cellules cérébrales, mais dans ce tissu, la bioénergétique est partiellement fournie par les corps cétoniques. À cette concentration, l'acide acétoacétique est activement décarboxylé pour former de l'acétone, qui est excrétée dans l'air expiré et à travers la peau. Déjà le 3-4ème jour de la bouche et de la peau de la personne affamée émane une odeur d'acétone.

Le corps comprend des moyens alternatifs de produire de l'énergie - la gluconéogenèse et la synthèse d'acides céto, qui sont consommés par le système nerveux central. Le jeûne augmente la libération de glucagon, qui active la lipolyse dans les adipocytes et l'oxydation dans le foie. La quantité d'oxaloacétate dans les mitochondries diminue car, après avoir été réduite en malate, elle pénètre dans le cytosol de la cellule, où elle est à nouveau convertie en oxaloacétate et utilisée dans la gluconéogenèse.

La gluconéogenèse se poursuit en raison de la dégradation des protéines tissulaires. Les acides aminés sont formés à la suite de la dégradation des protéines musculaires et sont inclus dans la gluconéogenèse lors d'un jeûne prolongé. Le pyruvate se forme dans le foie à partir du lactate et de l'alanine. L'alanine et la glutamine sont les acides aminés glucogéniques les plus importants pour le jeûne. Les métabolites du pyruvate et du TCA sont capables de former de l'oxaloacétate et d'être impliqués dans la gluconéogenèse.

Le jeûne supprime l'utilisation d'acétyl-CoA dans le TCA et il est utilisé exclusivement pour la synthèse d'oxyméthylglutaryl-CoA, ce qui conduit à une augmentation de la formation de corps cétoniques. Dans ces conditions, les corps cétoniques sont un matériau énergétique alternatif (glucose) pour le cerveau et d'autres tissus. 75% des besoins énergétiques du cerveau sont satisfaits par l'acétyl-CoA [4].

Si le jeûne se poursuit pendant des jours ou des semaines, d'autres mécanismes homéostatiques sont activés qui assurent la préservation de la structure protéique du corps, ralentissent la gluconéogenèse et commutent le cerveau pour utiliser des molécules de cétone. Le signal pour l'utilisation des cétones est une augmentation de leur concentration dans le sang artériel. Avec un jeûne prolongé, les concentrations d'insuline dans le sang sont extrêmement faibles. Dans ce cas, la cétogenèse intense est une réponse adaptative compensatoire.

Le taux métabolique est généralement réduit: après une semaine de famine, la consommation d'oxygène diminue d'environ 40%, l'inhibition des processus oxydatifs dans les mitochondries et l'inhibition de la phosphorylation oxydative avec la formation d'ATP, c'est-à-dire qu'un état hypoénergétique se développe.

S'accumulant dans le sang, les corps cétoniques suppriment la sécrétion et l'activité des glucocorticoïdes, empêchant ainsi la destruction des protéines structurales du corps et inhibant la sécrétion de glucagon [2]. Si, à ce moment, de l'alanine ou d'autres acides aminés glycogènes sont administrés à une personne affamée, le taux de glucose dans le sang augmente et la concentration de corps cétoniques diminue..

Pendant le jeûne, la cétose n'est pas dangereuse, car elle n'atteint pas le degré d'acidocétose. Ce dernier se développe avec des facteurs concomitants - déshydratation, intoxication alcoolique et autres conditions.

Intoxication alcoolique

La surproduction d'acides céto et l'acidocétose après une consommation excessive d'alcool sont souvent des conditions observées. Le catabolisme de l'alcool éthylique se produit principalement dans les mitochondries hépatiques. Ici, de 75% à 98% de l'éthanol introduit dans le corps est oxydé. L'oxydation de l'alcool est un processus biochimique complexe. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) joue un rôle majeur dans le métabolisme de l'éthanol. Cette enzyme convertit l'éthanol en un métabolite toxique - l'acétaldéhyde et le NADH réduit, et ce dernier correspond à la synthèse d'acétoacétate et de β-hydroxybutyrate.

L'alcool déshydrogénase catalyse une réaction réversible dont le sens dépend de la concentration d'acétaldéhyde et du rapport NADH / NAD + dans la cellule. Une augmentation de la concentration d'acétaldéhyde dans la cellule induit l'induction de l'enzyme aldéhyde oxydase. Au cours de la réaction, de l'acide acétique se forme.

L'acide acétique obtenu au cours de la réaction est activé par l'action de l'enzyme acétyl-CoA synthétase. Cette réaction a lieu avec l'utilisation de la coenzyme A et d'une molécule d'ATP. L'acétyl-CoA résultant, en fonction du rapport ATP / ADP et de la concentration d'oxaloacétate dans les mitochondries des hépatocytes, peut être «brûlé» dans le TCA ou utilisé pour la synthèse d'acides gras ou de corps cétoniques.

Dans les premiers stades de l'alcoolisme, l'acétyl-CoA dans le TCA est la principale source d'énergie pour la cellule. L'excès d'acétyl-CoA dans le citrate quitte les mitochondries et la synthèse des acides gras commence dans le cytoplasme.

Pendant la période d'intoxication alcoolique aiguë, malgré la présence d'une grande quantité d'acétyl-CoA, le manque d'oxaloacétate réduit le taux de formation de citrate. Dans ces conditions, un excès d'acétyl-CoA va à la synthèse des corps cétoniques. Une augmentation de la concentration de NADH par rapport au NAD + ralentit la réaction d'oxydation du lactate et le rapport lactate / pyruvate augmente. La concentration de lactate dans le sang augmente, ce qui entraîne une hyperlactacidémie et une acidose lactique. Une augmentation des taux sanguins de lactate, d'acide acétoacétique et de β-hydroxybutyrate est la cause de l'acidose métabolique dans l'intoxication alcoolique [14].

Favorise une cétogenèse améliorée avec une intoxication alcoolique, des conditions hypoglycémiques associées aux vomissements et à la famine. On sait également que chez ces patients, le taux d'insuline dans le sang est réduit, tandis que la teneur en cortisol, en hormone de croissance, en glucagon et en adrénaline est augmentée. L'éthanol inhibe la gluconéogenèse. La déshydratation dans ces cas favorise la cétogenèse.

Cétose en violation de la régulation hormonale

Un large éventail d'hormones affecte la glycémie, seule l'insuline provoquant un effet hypoglycémiant. Toutes les hormones ont un effet contre-insulaire avec une augmentation de la glycémie: glucagon, adrénaline, glucocorticoïdes, adrénocorticotrope (ACTH), somatotrope (STH), thyréostimuline (TSH), thyroïde.

Les effets de l'insuline et des hormones contre-insulaires régulent normalement la glycémie stable. À de faibles concentrations d'insuline, les effets hyperglycémiants d'autres hormones telles que le glucagon, l'épinéphrine, les glucocorticoïdes et l'hormone de croissance sont renforcés. Cela se produit même si la concentration de ces hormones dans le sang n'augmente pas..

La pathogenèse de la cétose en présence d'un excès de thyroxine, de glucocorticoïdes, de somatotropine et / ou d'autres hormones est essentiellement similaire aux mécanismes déjà envisagés d'hyperproduction d'acides céto dus à un excès d'hormones contre-insulaires [6]. On sait que pendant la période de croissance accrue, ainsi qu'en cas d'hyperthyroïdie, une perte de poids importante se produit..

Stress

Le stress active le système nerveux sympathique et libère des hormones contre-insulaires, épuise les réserves de glucides du corps et perturbe la capacité du foie à synthétiser et stocker le glycogène. Il y a un apport excessif d'acides gras non estérifiés dans le foie. En raison de l'augmentation de la production de glucocorticoïdes, une dégradation des protéines se produit et une formation accrue de corps cétoniques à partir d'acides aminés cétogènes.

Hypercortisolisme

Le syndrome acétonémique peut être la première manifestation clinique de l'hypercortisolisme, lorsque les signes caractéristiques de la maladie ne se sont pas encore formés.

Les glucocorticoïdes améliorent la mobilisation des graisses neutres du tissu adipeux et inhibent la lipogenèse. Mais cette action dans l'organisme peut se chevaucher avec d'autres effets de ces hormones: la capacité de provoquer une hyperglycémie et de stimuler la sécrétion d'insuline, l'accumulation de glycogène dans le foie, ce qui conduit à une inhibition de la mobilisation des graisses et de son dépôt dans le tissu adipeux; la capacité à fortes doses de retarder la mobilisation des graisses et la stimulation de l'oxydation des graisses par l'hormone de croissance.

Cela peut expliquer l'accumulation de graisse dans les dépôts graisseux avec hypercortisolisme (maladie et syndrome d'Itsenko-Cushing). De plus, cette condition augmente la production de dihydrocortisone, qui stimule le cycle du pentose et la conversion des glucides en graisses. La corticotropine, stimulant la sécrétion de glucocorticoïdes, peut affecter le métabolisme des graisses dans le même sens, mais, en plus, elle a également un effet de mobilisation des graisses extra-surrénalien [6].

Thyrotoxicose

Un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang peut être la conséquence de maladies se manifestant par une glande thyroïde hyperactive. Une complication grave de la maladie sous-jacente, accompagnée d'un hyperfonctionnement de la glande thyroïde, est une crise thyréotoxique, qui est une exacerbation brutale de tous les symptômes de la thyrotoxicose. Un apport excessif d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine provoque de graves dommages toxiques au système cardiovasculaire, au foie, au système nerveux et aux glandes surrénales. Le tableau clinique est caractérisé par une excitation vive (allant jusqu'à la psychose avec délires et hallucinations), qui est ensuite remplacée par l'adynamie, la somnolence, la faiblesse musculaire et l'apathie. Les troubles dyspeptiques s'intensifient: soif, nausées, vomissements, selles molles. Une hypertrophie du foie est possible. Dans ce contexte, les processus de cétogenèse sont fortement augmentés, ce qui peut provoquer des symptômes d'acétonémie.

La thyroxine a un effet de mobilisation des graisses. Avec l'hyperthyroïdie, le métabolisme des glucides est amélioré. Augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus. La phosphorylase du foie et des muscles est activée, ce qui entraîne une glycogénolyse accrue et une déplétion de ces tissus en glycogène. L'activité de l'hexokinase et l'absorption du glucose dans l'intestin augmentent, ce qui peut s'accompagner d'une hyperglycémie alimentaire. L'insulinase hépatique est activée, ce qui, avec l'hyperglycémie, provoque un fonctionnement intense de l'appareil insulaire et, en cas de déficience fonctionnelle, peut conduire au développement d'un diabète sucré. Le renforcement de la voie du pentose du métabolisme des glucides contribue à la formation de NADPH-H2. Dans les glandes surrénales, cela entraîne une augmentation de la stéroïdogenèse et une plus grande production de corticostéroïdes [4].

Carence hormonale

L'hypoglycémie survient toujours dans le panhypopituitarisme - une maladie caractérisée par une diminution et une perte de fonction de la glande pituitaire antérieure (sécrétion d'adrénocorticotropine, prolactine, hormone de croissance, follitropine, lutropine, thyrotropine). En conséquence, la fonction des glandes endocrines périphériques est fortement réduite. Cependant, l'hypoglycémie survient également dans les lésions primaires des organes endocriniens (dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, maladie d'Addison, hypothyroïdie, hypofonctionnement de la médullosurrénale, déficit en glucagon). Avec une carence en hormones contre-insulaires, le taux de gluconéogenèse dans le foie diminue (l'effet sur la synthèse des enzymes clés), l'utilisation du glucose à la périphérie augmente, la formation d'acides aminés dans les muscles diminue - un substrat de la gluconéogenèse.

Carence en glucocorticoïdes

L'insuffisance surrénalienne primaire est une conséquence d'une diminution de la sécrétion d'hormones du cortex surrénalien. Ce terme désigne des variantes de l'hypocorticisme qui sont différentes en étiologie et en pathogenèse. Les symptômes d'insuffisance surrénalienne ne se développent qu'après la destruction de 90% du tissu surrénalien.

Les causes de l'hypoglycémie dans l'insuffisance surrénalienne sont similaires aux causes de l'hypoglycémie dans l'hypopituitarisme. La différence est le niveau d'occurrence de bloc - avec l'hypopituitarisme, la sécrétion de cortisol diminue en raison d'un déficit en ACTH et en cas d'insuffisance surrénalienne due à la destruction du tissu des glandes surrénales elles-mêmes.

Les conditions hypoglycémiques chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne chronique peuvent survenir à jeun et 2-3 heures après un repas riche en glucides. Les attaques sont accompagnées de faiblesse, de faim, de transpiration. L'hypoglycémie se développe à la suite d'une diminution de la sécrétion de cortisol, d'une diminution de la gluconéogenèse et des réserves de glycogène dans le foie.

Carence en catécholamines

Cette condition peut survenir avec une insuffisance surrénalienne avec des lésions de la médullosurrénale. Lorsque les catécholamines pénètrent dans la circulation sanguine, elles régulent la libération et le métabolisme de l'insuline, en la diminuant et en augmentant également la libération de glucagon. Avec une diminution de la sécrétion de catécholamines, des états hypoglycémiques sont observés, causés par une production excessive d'insuline et une diminution de l'activité de la glycogénolyse.

Carence en glucagon

Le glucagon est une hormone qui est un antagoniste physiologique de l'insuline. Il est impliqué dans la régulation du métabolisme des glucides, affecte le métabolisme des graisses, activant les enzymes qui décomposent les graisses. La principale quantité de glucagon est synthétisée par les cellules alpha des îlots du pancréas. Cependant, il a été constaté que des cellules spéciales de la muqueuse duodénale et de la muqueuse gastrique synthétisent également le glucagon. Lorsque le glucagon pénètre dans la circulation sanguine, il provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang, jusqu'au développement d'une hyperglycémie. Normalement, le glucagon empêche une diminution excessive de la concentration de glucose. En raison de l'existence de glucagon, qui empêche l'action hypoglycémiante de l'insuline, une régulation fine du métabolisme du glucose dans le corps est obtenue.

En cas de déficit des hormones ci-dessus, la teneur en insuline est réduite et l'excrétion des corps cétoniques dans l'urine est augmentée [4].

Le rôle du foie dans l'altération du métabolisme énergétique

Le foie est impliqué dans le maintien de taux sériques normaux de glucose par la glycogénogenèse, la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Les troubles du métabolisme des glucides dans les maladies du foie sont basés sur des dommages aux mitochondries, ce qui entraîne une diminution de la phosphorylation oxydative. La fonction hépatique est secondairement affectée. Dans l'hépatite aiguë sévère, en règle générale, une hypoglycémie est notée, et dans la cirrhose du foie, cela se produit au stade final - avec une insuffisance hépatique [15]. L'hypoglycémie s'explique par une diminution de la capacité du foie (en raison de dommages importants à son parenchyme) à synthétiser du glycogène et une diminution de la production d'insulinase (une enzyme qui décompose l'insuline).

Une carence en glucides entraîne également une augmentation de la glycolyse anaérobie, à la suite de laquelle les métabolites acides s'accumulent dans les cellules, entraînant une diminution du pH. Avec la cirrhose du foie, le taux de lactate dans le sérum sanguin peut également augmenter en raison de la capacité réduite du foie à l'utiliser pour la gluconéogenèse.

Dans les maladies du foie, le rôle des graisses en tant que source d'énergie augmente. Dans le foie, les acides gras sont synthétisés et dégradés en acétyl-CoA, ainsi que la formation de corps cétoniques, la saturation des acides gras insaturés et leur inclusion dans la resynthèse des graisses neutres et des phospholipides. Le catabolisme des acides gras est réalisé par β-oxydation, dont la réaction principale est l'activation des acides gras avec la participation de la coenzyme acétyl-CoA et ATP. L'acétyl-CoA libéré subit une oxydation complète dans les mitochondries, à la suite de laquelle les cellules sont alimentées en énergie.

Dans un certain nombre de maladies du foie, la synthèse des lipoprotéines diminue également, ce qui conduit à l'accumulation de triacylglycérides avec infiltration ultérieure et dégénérescence graisseuse du foie. Les causes de cette affection, en particulier, sont le manque de substances lipotropes dans les aliments (choline - un composant de la lécithine, méthionine). La formation de corps cétoniques augmente [4].

Ainsi, le tableau clinique du syndrome d'acétone secondaire comprend directement les phénomènes de cétose, les signes de la maladie sous-jacente, contre laquelle la cétose s'est développée, ainsi que les manifestations de la condition qui a déclenché le processus pathologique (stress, exercice excessif, infection, etc.).

Vomissements cycliques acétonémiques

En pratique, il faut faire face à des vomissements acétonémiques idiopathiques, qui se produisent avec une acidocétose (vomissements acétonémiques, acidocétose non diabétique). Dans la littérature anglophone, il est inclus dans le syndrome des vomissements cycliques idiopathiques [16, 17].

La pathogenèse des vomissements acétonémiques n'est pas entièrement comprise. On suppose que chez les enfants après des maladies infectieuses, des blessures au crâne, des maladies organiques du système nerveux central pendant une longue période dans la région hypothalamo-diencéphalique, un foyer dominant d'excitation stagnante reste dans la région hypothalamo-diencéphalique, induisant des perturbations du métabolisme des graisses (augmentation de la cétogenèse, altération réserves de glucides dans le corps). Dans la pathogenèse des vomissements d'acétone, des anomalies constitutionnelles, une défaillance relative des systèmes enzymatiques hépatiques et des perturbations de la régulation endocrinienne du métabolisme peuvent être importantes..

Le concept de syndrome de vomissement cyclique en tant que pathologie mitochondriale est prometteur [18, 19]. Puisque les mitochondries sont, au sens figuré, les stations énergétiques de la cellule, cette maladie perturbe le métabolisme énergétique. Dans des conditions de stress et d'hypoxie, le métabolisme énergétique est perturbé avec une prédominance de glycolyse anaérobie plus rapide, mais seulement 2 molécules d'ATP se forment, tandis que dans des conditions aérobies - 38 [5]. Une carence énergétique se produit.

Ces troubles sont étroitement liés aux troubles du métabolisme des purines, car l'énergie dans le corps est stockée sous forme de nucléotides, parmi lesquels l'adénine et la guanine sont des purines, et elles sont métabolisées en acide urique, et la thymine, la cytosine et l'uracile sont de la pyrimidine et sont métabolisées pour former des corps cétoniques, de l'ammoniac et Acide β-isobutyrique. Ces vues associent pathogéniquement le syndrome du vomissement cyclique et le syndrome du vomissement acétonémique, et expliquent également la nécessité et les voies possibles de correction métabolique..

D'autres pensent que la raison de la forte augmentation des corps cétoniques peut être l'apport insuffisant de glucides chez les enfants avec un excès de graisses et d'acides aminés cétogènes..

Des crises peuvent survenir soudainement à des intervalles de plusieurs semaines ou mois. Les facteurs provoquants peuvent être: violation du régime alimentaire (aliments frits et cuits au four), fièvre, refus de manger, surcharge physique et mentale.

Les signes avant-coureurs du syndrome des vomissements cycliques sont l'anorexie, la léthargie ou une excitabilité accrue, des nausées, des maux de tête, des douleurs abdominales, une odeur d'acétone de la bouche.

Ensuite, il y a des vomissements répétés ou indomptables, qui peuvent durer de un à cinq jours. Crampes abdominales aggravées. Lors d'une crise, le patient devient somnolent. À la suite de vomissements, des troubles hémodynamiques peuvent se développer: tachycardie, pouls doux, bruits cardiaques étouffés, hypotension.

Le foie est modérément hypertrophié. Dans certains cas, la température augmente. Dans l'air expiré et le vomi, une odeur de pomme pourrie se fait sentir. L'urine contient une concentration élevée de corps cétoniques. Les crises peuvent disparaître spontanément sans traitement.

Un excès de corps cétoniques a un effet narcotique sur le système nerveux central, qui se manifeste cliniquement par une léthargie, une léthargie.

Un test sanguin biochimique révèle une violation du métabolisme lipidique (hypercholestérolémie), une tendance à l'hypoglycémie, une hypercétonémie. Dans un test sanguin général: leucocytose modérée, neutrophilie, VS accélérée.

L'acétone se trouve dans l'urine et l'air expiré, et une concentration accrue de corps cétoniques se trouve dans le sang. L'électroencéphalogramme révèle diverses anomalies qui ne disparaissent pas complètement après l'arrêt de l'attaque.

Ce syndrome est plus fréquent à l'âge préscolaire et s'accompagne d'épisodes de vomissements répétés et de cétonémie. Chez ces patients, une hyperexcitabilité, une néphropathie à l'acide urique, un diabète sucré, une obésité sont souvent révélées..

La cétose avec vomissements prolongés, malnutrition ou famine est un processus compensatoire classique conçu pour compenser le déficit énergétique, plus précisément le manque de glucides, dû aux substrats énergétiques alternatifs des acides céto.

Le diagnostic de syndrome de vomissement à l'acétone ne peut être confirmé qu'après exclusion d'autres maladies accompagnées de vomissements: appendicite et péritonite, encéphalite, méningite, apparition d'œdème cérébral, intoxication, toxicose et maladies infectieuses, etc. Mais surtout une acidocétose diabétique.

Les crises acétonémiques chez la plupart des enfants s'arrêtent après 10-12 ans, mais il existe une forte probabilité de développement de conditions pathologiques telles que les crises goutteuses, la dystonie végétative-vasculaire de type hypertensif, l'hypertension artérielle.

La cétose transitoire chez les enfants et les adolescents peut être détectée avec de la fièvre, du stress, des maladies infectieuses, le jeûne (pendant la maladie), la consommation d'aliments riches en graisses et une activité physique intense. Dans ces cas, le contenu des corps cétoniques dans l'urine n'est pas supérieur à 2+.

Traitement

Le traitement et la prévention de l'hypercétonémie dépendent de la cause de son apparition, mais visent dans tous les cas à améliorer la fonction hépatique et à normaliser le métabolisme énergétique. Ceci est réalisé en limitant la teneur en matières grasses dans l'alimentation, en prescrivant des agents lipotropes (méthionine, etc.), des vitamines B, si nécessaire, de l'insuline, de la cocarboxylase.

Lors d'une crise de syndrome de vomissement acétonémique cyclique, une déshydratation sévère, une hypovolémie, une acidose métabolique et des troubles électrolytiques sont les principaux facteurs qui déterminent la gravité de la maladie. Il faut tout d'abord éliminer l'acidose: prescrire un lavage gastrique et intestinal avec une solution de bicarbonate de sodium à 1–2%. Les propriétés anti-cétogènes sont possédées par une solution de glucose à 5-10% avec l'ajout de la quantité requise d'insuline, ainsi que par la solution de Ringer [20].

Si boire ne provoque pas de vomissements, le thé sucré, Regidron, Oralit est recommandé - en volumes fréquents et petits. Après l'amélioration de l'état et l'apparition de la possibilité de prendre du liquide, l'alimentation de l'enfant est prescrite. Le régime doit contenir des glucides facilement digestibles et une quantité limitée de matières grasses (semoule, flocons d'avoine, bouillie de sarrasin; purée de pommes de terre, pommes au four, craquelins, biscuits secs).

Ainsi, l'élucidation des mécanismes de développement du syndrome cétonique, l'identification des raisons les plus probables de la formation de la cétose permettent d'établir la genèse de la maladie, et ainsi de normaliser l'état du patient et d'éviter la récidive de la cétonémie.

Littérature

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V. V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
A. V. Simakov

FGBOU IN RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

Syndrome acétonémique: causes, symptômes, traitement, pronostic

Le syndrome acétonémique est une réaction particulière du corps à une accumulation excessive de corps cétoniques dans le sang. C'est tout un complexe de signes cliniques résultant de troubles métaboliques et d'intoxication du corps. Les vomissements acétonémiques chez les enfants n'apparaissent pas sans raison. Les causes de l'état pathologique sont le stress, la surmenage psycho-émotionnel, la surcharge physique, les erreurs de nutrition, l'infection aiguë et diverses maladies. Avant le début d'une crise, l'enfant devient maussade, pleurnichard, faible, il refuse de manger, se plaint de douleurs à l'abdomen et à la tête.

Le corps exécute constamment des processus métaboliques. Avec l'écoulement du sang et de la lymphe, les nutriments pénètrent dans les tissus et les organes, et les produits de décomposition et les toxines sont excrétés. L'échec métabolique affecte négativement l'état de santé humaine. En raison d'une carence en glucose et de l'activation du processus de dégradation des graisses, des corps cétoniques apparaissent dans le sang. Le métabolisme perturbé des protéines et des graisses entraîne une accumulation de produits de désintégration dans le corps, une progression supplémentaire des changements métaboliques et une intoxication générale. Une concentration élevée de corps cétoniques dans le sang se manifeste par des crises de crise d'acétone et se termine par le développement du syndrome de l'acétone chez les enfants..

Cette maladie est considérée comme l'une des manifestations de la diathèse neuro-arthrique. Elle se manifeste par des épisodes de vomissements indomptables, alternant avec des périodes de bien-être; l'odeur d'acétone de la bouche; signes d'intoxication, de déshydratation et de syndromes abdominaux. Les enfants malades sont facilement excités, ont une bonne mémoire et de bonnes capacités d'apprentissage, sont en retard de poids et de développement physique par rapport à leurs pairs, mais sont en avance sur eux en termes psycho-émotionnels. Après 12 ans, la pathologie disparaît complètement. Le syndrome a un code selon la CIM-10 R82.4 et le nom "Acetonuria". Il survient plus souvent chez les enfants d'âge préscolaire de 5 à 6 ans.

Le diagnostic de la pathologie est basé sur les données cliniques et les résultats des tests de laboratoire. Un déséquilibre hydro-électrolytique associé à une cétonurie et une hyperammoniémie sont des traits caractéristiques du syndrome. Un test positif pour l'acétone dans l'urine est le principal critère de diagnostic de la pathologie.

Les patients atteints d'acétonémie reçoivent une thérapie par perfusion, des lavements nettoyants sont administrés et un régime glucidique-végétal est prescrit. Les mesures thérapeutiques peuvent prévenir la crise d'acétone et soulager considérablement l'état de l'enfant. Le début de la crise passera rapidement et sans complications. Si la maladie n'est pas arrêtée à temps et autorisée à suivre son cours, les conséquences peuvent être les plus tristes..

Types de syndrome d'acétone:

  • Le syndrome primaire est une unité nosologique distincte, dont la principale manifestation est des vomissements répétés. La suralimentation des aliments gras ou la famine prolongée peut provoquer son exacerbation. La maladie se développe chez les enfants atteints de diathèse neuro-arthritique.
  • Le syndrome secondaire est une manifestation de maladies des organes internes et d'affections fébriles aiguës. Il accompagne l'évolution des endocrinopathies, des infections aiguës, des traumatismes et néoplasmes du cerveau, des troubles hématologiques et digestifs.

Étiologie

Une carence en glucides entraîne un manque d'énergie dans l'organisme et une activation compensatrice de la lipolyse, qui se traduit par un excès d'acides gras. Normalement, chez les personnes en bonne santé, ils sont transformés dans le foie en acétyl-coenzyme A, dont la plupart est impliqué dans la formation du cholestérol, et une plus petite partie est consacrée à la formation de corps cétoniques. Lorsque la lipolyse augmente, la quantité d'acétyl-coenzyme A devient également excessive. Il n'y a qu'une seule façon de l'utiliser - la formation de corps cétoniques ou la cétogenèse. Un système digestif insuffisamment adapté d'un enfant et un métabolisme accéléré perturbent la cétolyse. Les corps cétoniques s'accumulent dans le sang, provoquent un déséquilibre acido-basique et ont un effet toxique sur le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal.

Chez les adultes, le syndrome de l'acétone se développe lorsque le métabolisme des purines est altéré. Il s'agit d'un autre mécanisme pour combler le déficit énergétique en cas d'insuffisance de glucides dans le sang - l'utilisation de réserves protéiques internes. Lors de la dégradation des glucides, du glucose et de l'eau se forment, et lors de la dégradation des protéines, de nombreux produits intermédiaires qui présentent un certain danger pour un organisme vivant. Parmi eux se trouvent des corps cétoniques - acides acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique, acétone. Leur contenu excessif dans le sang conduit au syndrome d'acétone..

Facteurs provoquant le développement de la pathologie:

  1. surmenage psychomoteur,
  2. empoisonnement,
  3. forte douleur,
  4. radiation solaire,
  5. Dommages au SNC,
  6. infections,
  7. alcoolisme,
  8. stress d'exercice,
  9. facteurs alimentaires - jeûne prolongé ou trop manger des aliments gras et protéinés,
  10. toxicose des femmes enceintes - néphropathie, éclampsie,
  11. hérédité - présence de goutte, de calculs biliaires et de lithiase urinaire chez les parents, athérosclérose,
  12. insuffisance rénale,
  13. carence en enzymes digestives,
  14. dyskinésie des voies biliaires.

Les corps cétoniques sont convertis en eau et en dioxyde de carbone lors de l'oxydation. Ces réactions biochimiques ont lieu activement dans les muscles squelettiques, le myocarde et les tissus cérébraux. Ils laissent le corps inchangé par les reins, les poumons et le tube digestif. Lorsque le processus de leur formation est plus rapide que le processus d'utilisation, une cétose se produit.

Liens pathogéniques du syndrome:

  • facteur provocateur,
  • augmentation des niveaux de corps cétoniques,
  • acidocétose,
  • hyperventilation des poumons,
  • diminution du dioxyde de carbone dans le sang,
  • vasoconstriction - rétrécissement des vaisseaux sanguins,
  • coma,
  • dommages à la couche lipidique des membranes,
  • hypoxémie,
  • irritation de la muqueuse gastro-intestinale,
  • manifestations cliniques - vomissements, douleurs abdominales.

Symptômes

La pathologie se manifeste par les signes cliniques suivants:

  1. La nervosité et l'irritabilité sont des signes d'une excitabilité nerveuse accrue,
  2. Neurasthénie - excitabilité facile et épuisement rapide des fonctions nerveuses,
  3. Silhouette mince,
  4. Timidité, peur et isolement dans de nouvelles situations,
  5. Sommeil léger, insomnie fréquente, cauchemars,
  6. Hypersensibilité aux odeurs, aux sons et aux reflets,
  7. Instabilité des émotions,
  8. Développement rapide de la parole, de la mémoire, de la perception de l'information,
  9. Inadaptation sociale.

La crise acétonémique est une manifestation typique de la pathologie, survenant souvent soudainement, et parfois après des précurseurs: apathie, indifférence ou agitation, anxiété, perte d'appétit, dyspepsie.

  • Le signe principal d'une crise d'acétone est le vomissement répété ou indomptable, caractérisé par la stéréotypie: chaque nouvel épisode répète le précédent. Les vomissements contiennent souvent de la bile, du mucus et du sang. Les vomissements acétonémiques sont presque toujours accompagnés d'intoxication, de déshydratation, de douleurs abdominales et d'autres signes..
  • Le syndrome d'intoxication se manifeste par de la fièvre, des frissons, une tachycardie, une myalgie, une arthralgie, un essoufflement.
  • Syndrome de déshydratation - hypotonie musculaire, faiblesse, sécheresse et pâleur de la peau, rougissement écarlate sur les joues, rétraction des yeux.
  • L'apparition dans les cas graves de symptômes méningés, de tachypnée, de convulsions est possible.
  • Le syndrome abdominal se manifeste par une gêne et une douleur dans l'épigastre, un trouble des selles, des symptômes dyspeptiques.
  • Chez les patients, la diurèse diminue, une odeur désagréable d'acétone apparaît de la bouche, de la peau, de l'urine et des vomissements. Le foie augmente de taille après l'arrêt des vomissements.

Les signes cliniques augmentent progressivement. L'enfant devient léthargique, somnolent, irritable. Les premières crises de la maladie peuvent survenir même pendant la période néonatale et disparaître complètement à la puberté.

En présence des symptômes ci-dessus, de nombreux corps cétoniques se trouvent dans le sang et de l'acétone dans l'urine. Les vomissements acétonémiques sont difficiles à arrêter. Cela doit être fait le plus tôt possible pour éviter la déshydratation. Sinon, le foie grossit chez les patients, le nombre de leucocytes dans le sang augmente et un coma cétoacidotique se produit..

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de pathologie est posé après un examen complet du patient. Pour ce faire, recueillez des antécédents de vie et de maladie, écoutez les plaintes, étudiez les signes cliniques et les résultats de tests supplémentaires. Chez les patients, des changements inflammatoires, une augmentation ou une diminution de la concentration de sodium et de potassium, une diminution du glucose, une hypochlorémie, un déplacement du pH vers le côté acide, une hypercholestérolémie, une lipoprotéinémie, une concentration élevée de corps cétoniques se trouvent dans le sang. La glucosurie et la cétonurie sont détectées dans l'urine. Le diagnostic instrumental consiste à effectuer un examen échographique du pancréas, des organes abdominaux et des reins. L'échocardioscopie détecte une diminution du volume diastolique et systolique ventriculaire gauche.

Tous les patients nécessitent une consultation avec des spécialistes dans le domaine de l'endocrinologie, de la chirurgie, de la neurologie, de la gastro-entérologie.

Il est possible de déterminer la concentration de corps cétoniques dans l'urine et le sang dans un laboratoire clinique ou à domicile. Le sang veineux est prélevé le matin à jeun. Avant cela, il est interdit de fumer et de boire de l'alcool. Il est conseillé à tous les patients à la veille de ne pas être nerveux et de ne pas modifier leur régime alimentaire habituel. L'urine est collectée le matin dans un récipient stérile après hygiène des organes génitaux externes.

À la maison, des systèmes de test sont utilisés - des bandelettes indicatrices, en fonction du degré de couleur, des conclusions sont tirées sur la présence d'acétone dans l'urine. Pour cela, il existe des tableaux dans lesquels chaque couleur correspond à l'une ou l'autre concentration de corps cétoniques. La bandelette réactive est plongée dans l'urine pendant quelques secondes et attendue 2 à 3 minutes. Pendant ce temps, une réaction chimique se produit. Vérifiez ensuite la couleur de la bandelette avec l'échelle attachée au test..

Traitement

En présence des premiers signes de pathologie chez un enfant, il est nécessaire de le souder avec de l'eau minérale, une décoction d'églantier ou du thé non sucré, de l'eau potable ordinaire sans gaz avec du glucose dissous. Si le niveau d'acétone est considérablement augmenté, un lavage gastrique et un lavement nettoyant sont nécessaires. Ensuite, l'enfant reçoit des entérosorbants - «charbon actif», «Enterosgel». Pour éviter la déshydratation, l'enfant doit constamment recevoir de l'eau. Donner généralement 1 à 2 gorgées toutes les 5 minutes. Cette consommation fractionnée aide à réduire l'envie de vomir, normalise le métabolisme et réduit la charge sur les reins. Pour les vomissements cétoacidotiques, un jeûne de 12 heures est indiqué.

Un contrôle strict de l'alimentation quotidienne de l'enfant permet d'éviter une exacerbation du syndrome à l'avenir. Il est interdit aux enfants malades de consommer des conserves, des cornichons, des sodas, des fast-foods, des collations, des aliments gras et frits. Dans une période trouble, vous devez suivre un régime pendant 2-3 semaines. Le menu doit être composé de bouillie de riz, pommes de terre, viande maigre, soupe avec bouillon de légumes, herbes et légumes, pommes au four diététiques, biscuits biscuits.

La crise acétonémique est une indication d'hospitalisation d'un enfant. Les patients subissent une désintoxication, une thérapie pathogénique et symptomatique visant à soulager la douleur et l'envie de vomir, en normalisant l'équilibre électrolytique dans le corps.

  1. La diététique consiste à exclure les graisses de l'alimentation, à la prédominance de glucides facilement digestibles et à une quantité suffisante de liquide. Les patients reçoivent une nutrition fractionnée abondante.
  2. Avec l'exicosis, on utilise des solutions préparées indépendamment de la poudre ou des préparations prêtes à l'emploi. Le plus souvent, ils utilisent des décoctions de "Regidron", "Glucosolan", de bioris ou de carotte-riz, "Oralit", "Gidrovit", "Gidrovit Forte", "Orsol".
  3. La thérapie par perfusion est basée sur l'administration intraveineuse de médicaments destinés à rétablir l'équilibre des électrolytes et l'état acido-basique dans le corps. Les patients reçoivent une injection de solutions colloïdales et cristalloïdes - solution saline, Ringer, glucose, «Polyglyukin», «Reogluman», «Reopolyglyukin», «Gemodez».
  4. Le traitement antimicrobien est effectué selon les indications - agents antibactériens et antiviraux.
  5. Pour éliminer les principaux symptômes, utilisez des antiémétiques "Cerucal", "Raglan", des antispasmodiques "Drotaverin", "Papaverin", des sédatifs "Persen", "Novopassit", des hépatoprotecteurs "Hepabene", "Carsil", "Essentiale", procinetics "Motilium" "," Métoclopramide ", médicaments métaboliques" Thiamine "," Cocarboxylase "," Pyridoxine ".
  6. L'hémodialyse rénale est indiquée lorsque la fonction de filtration de l'organe est significativement altérée. Cette méthode vous permet de nettoyer le sang des substances nocives et des produits de décomposition. Le sang du patient et une solution aqueuse spéciale passent à travers l'appareil et semblent être tamisés à travers un tamis. Il revient au corps sous une forme purifiée.
  7. Phytothérapie - infusion de racine de valériane, d'agripaume, de pivoine, qui a un léger effet sédatif.

Un traitement approprié peut éliminer les symptômes de la crise d'acétone en 2 à 5 jours.

Recommandations cliniques des spécialistes de la période interictale:

  • Il est nécessaire de surveiller la nutrition du bébé, de le nourrir principalement avec des produits laitiers et végétaux et d'éviter les erreurs dans l'alimentation.
  • Pour éviter le développement de maladies infectieuses, vous devez suivre les règles d'hygiène personnelle, ne pas visiter les endroits bondés, effectuer des mesures anti-épidémiques élémentaires.
  • Le stress et le stress émotionnel sont des provocateurs de la maladie. Les parents doivent créer une atmosphère favorable dans la famille et être en mesure de protéger leur enfant des conflits et des émotions négatives.
  • Dans la période interictale, les enfants malades se voient prescrire des complexes multivitaminés, des médicaments qui améliorent la fonction hépatique, des enzymes, des bains thérapeutiques et des massages.

Avec l'aide de la médecine traditionnelle, les vomissements peuvent être arrêtés et le bien-être général amélioré. Habituellement, des décoctions et des infusions de mélisse, de menthe poivrée, de thym, de cataire, d'oseille et d'églantier, d'airelles rouges sont utilisées. Plantes médicinales aux propriétés anti-inflammatoires, analgésiques et diurétiques: calendula, pivoine, genièvre, nerprun, ortie, feuilles de bouleau.

Les enfants atteints du syndrome d'acétone sont les plus susceptibles de développer un diabète sucré. Par conséquent, ils sont observés par un endocrinologue pédiatrique et effectuent chaque année un test sanguin de tolérance au glucose. Ces enfants reçoivent une thérapie vitaminique 2 fois par an au printemps et à l'automne, ainsi qu'un traitement sanitaire annuel.

Prévision et prévention

Le pronostic de la pathologie est relativement favorable. Avec l'âge, la fréquence des crises diminue progressivement, puis s'arrête complètement. À l'âge de 11 à 12 ans, la maladie disparaît d'elle-même et tous ses symptômes disparaissent. Des soins médicaux opportuns et compétents vous permettent d'arrêter l'acidocétose, ainsi que d'éviter le développement de complications et de conséquences graves.

Pour éviter le développement du syndrome, il est nécessaire d'informer les parents dont les enfants souffrent de diathèse neuro-arthritique des possibles facteurs étiopathogénétiques provoquant. Les recommandations cliniques des spécialistes permettent d'éviter la formation d'une maladie:

  1. ne surchargez pas l'enfant avec des aliments gras,
  2. assurez-vous que l'enfant ne meurt pas de faim,
  3. effectuer les procédures de durcissement et d'eau,
  4. vacciner l'enfant en temps opportun,
  5. renforcer l'immunité,
  6. normaliser la microflore intestinale,
  7. dormir au moins 8 heures par jour.

Les enfants malades sont contre-indiqués en plein soleil, dans des situations stressantes et conflictuelles. Pour éviter de nouvelles attaques, il est nécessaire de procéder à une prévention ARVI. Pour ce faire, vous devez mener une vie active, tempérer, marcher au grand air. Si vous vous traitez correctement et suivez toutes les instructions médicales, les crises chez un enfant disparaîtront à jamais.