Dystrophie cutanée

L'atrophie cutanée est un groupe de maladies cutanées chroniques de nature irréversible, se manifestant par une diminution du nombre et du volume de ses composants (épiderme, derme, graisse sous-cutanée) avec un affaiblissement ou une interruption de leur fonction en raison d'une nutrition insuffisante et d'une diminution de l'intensité métabolique.

Avec des changements atrophiques de la peau, il y a une forte diminution des fibres élastiques, ce qui conduit à une mollesse et une détérioration de l'extensibilité..

La peau des patients âgés est plus souvent sujette à des modifications atrophiques; le processus dans ce cas est physiologique, prend beaucoup de temps et est dû à une involution tissulaire liée à l'âge. Mais parfois, l'atrophie peut se développer rapidement, touchant les jeunes ou même les enfants et les adolescents..

Causes et facteurs de risque

L'atrophie cutanée peut être physiologique ou pathologique. L'atrophie physiologique n'est pas considérée comme une maladie et est causée par des processus naturels de vieillissement.

Les causes de l'atrophie pathologique sont le plus souvent:

  • maladies inflammatoires (de nature bactérienne, fongique et virale);
  • changements hormonaux;
  • maladies du système nerveux central;
  • processus auto-immuns;
  • impact mécanique traumatique;
  • thérapie à long terme avec des préparations topiques contenant des hormones glucocorticoïdes;
  • maladies métaboliques;
  • exposition à des produits chimiques agressifs;
  • les dommages causés par les radiations;
  • insolation excessive chronique;
  • défaut génétique.

Un traitement efficace de l'atrophie cutanée (en particulier une guérison complète) au niveau actuel de développement de la médecine n'est pas possible.

Malgré le fait que de nombreux facteurs de cause à effet pouvant entraîner une atrophie de la peau ont été établis, il n'est parfois pas possible de déterminer de manière fiable la cause de la maladie..

Formes de la maladie

Selon l'origine, on distingue l'atrophie cutanée héréditaire et acquise.

En relation avec des maladies antérieures, l'atrophie peut être de nature primaire (pathologie indépendante) ou secondaire, c'est-à-dire se développer dans le contexte de conditions pathologiques endo ou exogènes antérieures.

Formes d'atrophie cutanée:

  • sénile (physiologique);
  • tacheté (anétodermie);
  • en forme de ver (érythème acnéique cicatriciel, atrophodermie réticulaire symétrique du visage, atrophodermie en forme de ver des joues);
  • névrosé ("peau brillante");
  • hémiatrophie faciale progressive (Parry-Romberg);
  • atrophodermie de Pasini - Pierini (sclérodermie superficielle, morphée atrophique plate);
  • lipoatrophie;
  • panatrophie;
  • atrophie cutanée progressive idiopathique (acrodermatite atrophique chronique, acrodermatite atrophique chronique de Herxheimer - Hartmann, érythromyélose de Pick);
  • rayé;
  • blanc (atrophie de Milian);
  • kraurose de la vulve;
  • poikiloderma ("peau maillée" ou "peau panachée").

Selon le degré de distribution des changements atrophiques, l'atrophie est:

  • diffuse - se propage à diverses parties du corps, est de nature diffuse sans localisation claire;
  • disséminé - des zones d'atrophie sont situées dans des îles parmi des zones inchangées de la peau;
  • local - des changements limités sont localisés dans une partie spécifique du corps.

Symptômes

Chacune des formes d'atrophodermie présente des symptômes spécifiques, une évolution caractéristique et une localisation du processus pathologique. Cependant, les variétés de la maladie ont des caractéristiques communes:

  • changement de couleur d'intensité variable (du brun au blanchâtre, transparence);
  • amincissement de la peau du type de papier de soie et (à des degrés divers) de graisse sous-cutanée;
  • système vasculaire translucide, varicosités, taches, hémorragies ponctuées;
  • peau sèche;
  • douceur du motif de la peau;
  • les foyers d'atrophie - «enfoncés», sont situés sous le niveau de la peau inchangée;
  • une diminution significative de l'élasticité et de la turgescence de la peau (apparence molle et molle);
  • pliage fin, froissement des zones touchées.

Avec des changements atrophiques de la peau, il y a une forte diminution des fibres élastiques, ce qui conduit à une mollesse et une détérioration de l'extensibilité..

Les foyers d'atrophie sont facilement traumatisés, ils peuvent subir une transformation maligne.

En règle générale, l'atrophodermie a une longue évolution chronique (à vie) avec des épisodes de rémission et d'exacerbation: les anciens foyers augmentent progressivement en taille, de nouvelles zones d'atrophie peuvent apparaître. Parfois, le processus se stabilise spontanément..

Diagnostique

Le diagnostic repose sur un examen objectif du patient et une étude histopathologique d'une biopsie de la peau affectée (amincissement de l'épiderme et du derme, dégénérescence du collagène et des fibres élastiques, infiltrat de derme lymphocytaire sont établis).

Traitement

Un traitement efficace de l'atrophie cutanée (en particulier une guérison complète) au niveau actuel de développement de la médecine n'est pas possible.

On recommande aux patients des remèdes symptomatiques et des mesures de soutien pour stabiliser le processus et ralentir la progression de la maladie:

  • thérapie vitaminique;
  • médicaments anti-fibrotiques;
  • hydratants locaux;
  • procédures de physiothérapie;
  • Traitement de Spa;
  • balnéothérapie;
  • bains thérapeutiques.

Complications et conséquences possibles

L'atrophie cutanée peut entraîner les complications suivantes:

  • malignité des zones atrophiques;
  • traumatisme;
  • progression incontrôlée;
  • l'apparition de défauts cosmétiques (cicatrices, foyers de calvitie, lésions des ongles, lésions profondes des tissus mous, etc.).

Les foyers d'atrophie sont facilement traumatisés, ils peuvent subir une transformation maligne.

Prévoir

Le pronostic de guérison est défavorable, car la maladie dure toute la vie.

Dans la majorité des cas, l'activité de travail et l'activité sociale des patients ne sont pas limitées, la qualité de vie n'en souffre pas, à l'exception des cas de lésions de la peau du visage, des membres et du cuir chevelu avec formation de défauts cosmétiques.

La prévention

Il n'y a pas de prévention primaire de l'atrophodermie. La prévention secondaire consiste en un traitement rapide des maladies pouvant entraîner une atrophie cutanée..

Formation: supérieur, 2004 (GOU VPO "Koursk State Medical University"), spécialité "Médecine générale", diplôme "Docteur". 2008-2012 - Etudiant de troisième cycle du Département de Pharmacologie Clinique, KSMU, Candidat en Sciences Médicales (2013, spécialité "Pharmacologie, Pharmacologie Clinique"). 2014-2015 - recyclage professionnel, spécialité "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Les informations sont généralisées et fournies à titre informatif uniquement. Au premier signe de maladie, consultez votre médecin. L'automédication est dangereuse pour la santé!

Atrophie cutanée

L'atrophie cutanée (élastose) est un groupe de maladies dermatologiques chroniques accompagnées d'un amincissement de la peau. La maladie est basée sur la destruction partielle ou complète des fibres de collagène - le composant principal du tissu conjonctif à partir duquel la peau est formée. La maladie a reçu le deuxième nom en raison du fait que, tout d'abord, l'élasticité de la peau est perturbée. L'origine et l'origine de la pathologie, la présentation clinique, le diagnostic et le traitement, le pronostic et la prévention dépendent du type de pathologie.

Caractéristiques de l'atrophie cutanée

Élastose - perte d'élasticité et amincissement de la peau, qui se développe en raison de changements trophiques, inflammatoires, métaboliques et liés à l'âge dans toutes les couches du derme. En conséquence, le tissu conjonctif dégénère - le nombre de fibres élastiques et de collagène diminue. Diverses formes d'atrophie cutanée à différents moments ont été décrites par les scientifiques comme des symptômes de maladies somatiques. Par exemple, l'élastose comme signe de Progeria a été mentionnée en 1904 par le médecin allemand O. Werner, et chez les enfants, l'atrophie de la peau comme signe de vieillissement prématuré a été décrite pour la première fois en 1886 par l'Anglais D. Hutchins. Les causes de la pathologie sont encore inconnues, le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, un traitement est nécessaire car, avec les problèmes esthétiques, la maladie menace la santé et la vie - elle peut dégénérer en cancer.

L'atrophie cutanée est un signe des maladies suivantes:

  • Cicatrices atrophiques.
  • Naevus atrophique.
  • Atrophoderma Pasini-Pierini.
  • Maladies du tissu conjonctif.
  • Amincissement généralisé de la peau causé par le vieillissement, la consommation ou l'augmentation de la production de glucocorticoïdes par les glandes surrénales.
  • Panatrophie focale et hémiatrophie du visage.
  • Poikiloderma.
  • Atrophie cutanée tachetée.
  • Vieillissement.
  • Atrophodermie folliculaire.
  • Acrodermatite atrophique chronique.
  • Atrophoderma vermiforme.

L'atrophie cutanée la plus courante est:

  • Associé à l'utilisation de glucocorticoïdes. L'utilisation à long terme de pommades contenant des corticostéroïdes modifie les propriétés de la peau. Dans la plupart des cas, les changements sont de nature locale. Le fait est que les glucocorticostéroïdes ralentissent la synthèse des protéines de collagène et de certaines autres substances qui fournissent l'élasticité de la peau. Dans le même temps, la peau se recouvre de petits plis, semblables à du papier de soie. La peau est facilement blessée, devient translucide, cyanosée et un réseau de petits vaisseaux est visible. Dans certains cas, des hémorragies, des cicatrices en forme d'étoiles ou de rayures apparaissent dans les zones atrophiées. Ils peuvent être profonds ou peu profonds, limités ou diffus. Avec un diagnostic rapide, ce type d'atrophie peut être guéri.
  • Sénile. Modifications des propriétés de l'épiderme liées à l'âge, causées par une diminution de l'activité métabolique, dans lesquelles la peau s'adapte moins bien aux influences externes et aux facteurs internes. Surtout, elle est affectée par le déséquilibre hormonal, la malnutrition, la surcharge nerveuse, la pluie, le vent, le soleil. Le plus souvent, la pathologie se développe chez les personnes de plus de 70 ans, si les mêmes signes sont retrouvés chez les patients de moins de 50 ans, un vieillissement prématuré est diagnostiqué. La dermatite est particulièrement visible sur le visage, le cou et le dos des mains. La peau se rassemble en plis, devient pâle, prend une teinte grise, est facilement blessée et pelée.
  • Pointé. Les raisons sont le stress, les perturbations hormonales, les infections. Les fibres élastiques se désintègrent sous l'influence de l'enzyme élastase libérée par le foyer inflammatoire. Le groupe à risque comprend les résidents d'Europe centrale âgés de 20 à 40 ans. Il existe trois types d'atrophie cutanée tachetée - Jadasson (classique), Schwenninger-Buzzi Pellisari (urticaire).
  • Progressive idiopathique (Pica érythromyélie, acrodermatite atrophique chronique). Très probablement, il a une étiologie infectieuse et se développe dans les derniers stades. Les micro-organismes qui provoquent des changements atrophiques peuvent rester dans le corps pendant de nombreuses années.
  • Poikiloderma. Un groupe de maladies qui s'accompagne d'une pigmentation réticulaire (tachetée), d'hémorragies ponctuées, d'atrophie et de télangiectasie (formation de varicosités à la surface de la peau). Elle peut être congénitale et acquise. Congénitale se développe au cours de la première année de vie. Lymphome acquis, lupus érythémateux disséminé, lichen plan, sclérodermie, exposition aux rayonnements, températures basses ou élevées.
  • Syndrome de Rothmund-Thomson. La maladie est héréditaire, plus souvent - aux filles. La raison en est une mutation génétique sur le huitième chromosome. Il se manifeste au plus tôt deux ans après la naissance. L'hyperpigmentation, la dépigmentation, les varicosités et les zones d'atrophie sont localisées sur le cou, les bras, les jambes et les fesses. Des problèmes de cheveux, d'ongles et de dents apparaissent. Chez 40% des enfants malades de moins de 7 ans, des cataractes bilatérales sont diagnostiquées. La maladie est chronique et persiste à vie..

À quoi ressemble l'atrophie cutanée peut être vu sur les photos ci-dessous.

Symptômes d'atrophie cutanée

L'atrophie cutanée s'accompagne de symptômes caractéristiques d'une forme particulière. Cependant, tous les types ont des caractéristiques communes:

  • Changement de couleur - du brun au blanchâtre.
  • Dilution en papier de soie.
  • Visibilité à travers la peau du réseau vasculaire, hémorragies ponctuées, varicosités.
  • Sécheresse excessive.
  • Dessin lissé.
  • Diminution de l'élasticité.
  • Léthargie, mollesse, échecs.
  • Plis et rides dans les zones touchées.

Le plus souvent, l'élastose est chronique, les périodes de rémission alternent avec des exacerbations - les anciens foyers augmentent, de nouveaux apparaissent. Parfois, la peau se guérit d'elle-même.

Causes de l'atrophie cutanée

L'atrophie cutanée peut entraîner une diminution de l'activité des processus métaboliques chez les personnes âgées, la cachexie, l'avitaminose, un déséquilibre hormonal, des processus inflammatoires, des dysfonctionnements des systèmes nerveux et circulatoire.

Les principales causes d'atrophie cutanée:

  • Amincissement de la peau (vieillissement, maladies rhumatismales, utilisation de crèmes aux glucocorticostéroïdes)
  • Naevus atrophique.
  • Atrophoderma de Pasini-Pierini.
  • Atrophoderma est vermiforme.
  • Hématrophie faciale.
  • Panatrophie focale.
  • Anétodermie primaire et secondaire (après des maladies inflammatoires).
  • Poikiloderma.
  • Strie (cicatrices atrophiques).
  • Atrophodermie folliculaire.
  • Acrodermatite atrophique chronique.

Les changements atrophiques de la peau sont causés par une corticothérapie à long terme, en particulier souvent un effet secondaire similaire se manifeste dans le traitement des enfants.

Atrophie cutanée chez les enfants

L'atrophie cutanée chez les enfants se développe le plus souvent avec l'utilisation de crèmes corticostéroïdes (pommades), en particulier de produits contenant du fluor - Ftorocort, Sinalar, etc., ainsi que de pommades puissantes appliquées sur la peau lors de l'application de pansements occlusifs. Les bébés prématurés peuvent développer une atrophie tachetée, sa cause est une imperfection des processus physiologiques de la peau. Il existe également une forme congénitale, mais les signes de la maladie n'apparaissent que 2-3 ans après la naissance..

Diagnostic de l'atrophie cutanée

Le diagnostic de l'atrophie cutanée est basé sur les résultats d'une enquête et d'un examen du patient. Un dermatologue ordonnera une biopsie pour confirmer ou infirmer le diagnostic. L'examen de biopsie permet d'évaluer le degré d'amincissement de la peau, de révéler une infiltration cutanée, de détecter la dégénérescence des fibres élastiques et de collagène.

Traitement de l'atrophie cutanée

Le but du traitement est d'exclure la cause de la maladie et d'arrêter son développement; un rétablissement complet est presque impossible. Le médecin recommande des médicaments symptomatiques et une physiothérapie auxiliaire qui stabilisent les processus dans le corps et ralentissent l'atrophie.

Le traitement de l'atrophie cutanée est:

  • Comprimés anti-fibreux.
  • Les vitamines.
  • Hydratants.
  • Procédures de physiothérapie - bains médicaux, balnéothérapie.
  • traitement de Spa.

Si des abcès, des ulcères, des néoplasmes apparaissent sur la peau au niveau des lésions, une consultation avec un chirurgien et un oncologue est nécessaire. Le chirurgien ouvre les abcès et prescrit des antibiotiques, et l'oncologue vérifie les excroissances. Avec des lésions profondes, une greffe peut être nécessaire, car cette peau saine est prélevée sur les fesses ou l'intérieur des cuisses.

Complications de l'atrophie cutanée

La maladie dure toute la vie mais n'affecte pas la qualité de vie. Une exception est la défaite du visage, des mains et du cuir chevelu - les défauts cosmétiques provoquent un inconfort esthétique.

La mort de la peau peut causer:

  • Tumeurs malignes dans les zones endommagées.
  • Augmentation de la vulnérabilité de la peau.
  • Propagation incontrôlée dans tout le corps.
  • Défauts cosmétiques - cicatrices, calvitie, dommages aux ongles.

La peau amincie est facilement endommagée, une infection dangereuse peut pénétrer dans le corps par des blessures.

Prévention de l'atrophie cutanée

La prévention de l'atrophie cutanée nécessite la prévention des maladies pouvant provoquer une pathologie similaire. Pour cela, vous avez besoin de:

  • Utilisez des corticostéroïdes sous surveillance médicale.
  • Protéger la peau d'une exposition prolongée au soleil, à la pluie, au vent.
  • Utilisez des produits de protection solaire en été et ne restez pas longtemps au soleil.
  • Mange correctement.
  • Utilisez des cosmétiques de qualité.
  • Vivre une vie active.
  • Soyez au grand air autant que possible.

L'atrophie cutanée ne peut pas être traitée, mais elle peut être évitée. Pour ce faire, vous devez suivre les recommandations ci-dessus, vous soumettre régulièrement à des examens médicaux et, en cas de problèmes de peau, contacter immédiatement un dermatologue..

Atrophie cutanée: photo, CIM-10, symptômes, types, traitement

Le processus irréversible de détérioration de l'état de la peau est généralement appelé atrophie. Il est lourd de développement de tumeurs malignes. Par conséquent, il est important de reconnaître la pathologie à temps et de commencer un traitement compétent..

Quelle est cette maladie

L'atrophie cutanée signifie un amincissement de la couche externe et du derme dans le contexte d'une altération de la fonction du tissu conjonctif. La peau du patient devient sèche, ridée et transparente.

Il manque souvent des cheveux sur le site de la lésion. Simultanément à l'amincissement de la peau, des croissances de tissu conjonctif sous forme de phoques peuvent être observées.

Les symptômes de la maladie comprennent également:

  • mal de crâne;
  • la faiblesse;
  • douleurs articulaires et musculaires.

Il existe trois types de processus atrophiques:

  1. Limité. Affecte de petites zones.
  2. Diffusé. Les zones touchées dépassent ou tombent de la surface.
  3. Diffuser. La maladie se propage à de grandes zones des jambes et des bras.

La cyanose dans les foyers d'atrophie parle de l'effet anti-inflammatoire du fluorure. La maladie s'accompagne d'une desquamation, d'une hypersensibilité au froid, aux produits ménagers. Même avec des blessures mineures, des blessures apparaissent qui mettent beaucoup de temps à guérir. Chez les personnes âgées, des hémorragies capillaires peuvent survenir. La peau se rassemble facilement en plis, qui ne s'équilibrent pas longtemps après.

Les changements atrophiques peuvent avoir un impact négatif sur la psyché humaine. Cela est particulièrement vrai pour les femmes qui deviennent déprimées en raison du fait qu'une atrophie cutanée se développe. La présence de phoques est un signal pour prendre des mesures rapides pour arrêter le processus pathologique. Cette condition peut être un symptôme de cancer..

Code CIM-10

L57.4 Atrophie sénile

L90 Lésions cutanées atrophiques

Causes d'occurrence

Les principales causes d'atrophie cutanée sont:

  • vieillissement;
  • pathologies rhumatismales;
  • poikiloderma;
  • anétodermie.

La maladie est associée à des effets secondaires après une corticothérapie.

L'atrophie cutanée après les onguents hormonaux développe un avantage chez les femmes et les enfants. Cela est dû à la suppression de l'activité des enzymes impliquées dans la biosynthèse du collagène, ainsi qu'à une diminution du travail des nucléotides cycliques.

Atrophie cutanée après les onguents hormonaux: photo

L'atrophie locale des crèmes corticostéroïdes se produit généralement avec l'utilisation incontrôlée de pommades, en particulier de fluorure.

Le plus souvent, l'atrophie de la peau du visage se produit dans le contexte de la prise locale ou systémique d'anti-inflammatoires stéroïdiens.

Les maladies suivantes sont associées à des changements atrophiques:

  • Diabète;
  • encéphalite;
  • tuberculose cutanée;
  • malformation;
  • Syndrome de Cushing;
  • psoriasis.

Selon l'origine, l'atrophie est divisée en congénitale et acquise.

En relation avec d'autres pathologies, il y a destruction primaire et secondaire de la peau.

Il existe de nombreuses formes de la maladie, notamment:

  • sénile;
  • Pointé;
  • vermiculaire;
  • névrosé;
  • Parry-Romberg;
  • Pazini-Pierini;
  • Miliana;
  • rayé.

La différence entre ces types de pathologie dans les symptômes et la genèse. Ainsi, l'atrophie blanche (Miliana) a une origine vasculaire et se caractérise par la présence de petites cicatrices de différentes formes et de couleur blanche.

Les taches ne causent pas de douleur ni de démangeaisons. Ils peuvent être situés à des distances éloignées les uns des autres, ou ils peuvent fusionner en une seule zone, formant de grands foyers.

L'atrophie des rayures se forme principalement pendant la puberté, portant un enfant, avec l'obésité.

Elle est associée à des troubles métaboliques et se manifeste par des rayures blanc rosé sur l'abdomen, les glandes mammaires, les cuisses et les fesses. C'est très rare sur les joues..

Traitement

Il n'est pas difficile de reconnaître la pathologie avec sa manifestation externe évidente. Il n'est pas toujours facile de trouver la cause de l'atrophie, et sans cela, il est impossible de prescrire un traitement adéquat. Si des symptômes de la maladie sont détectés, il est nécessaire de consulter un dermatologue, qui prescrit généralement un examen échographique de la peau et du tissu sous-cutané. Pour les ulcères, les formations purulentes et les néoplasmes, une consultation avec un chirurgien et un oncologue est nécessaire. Les tumeurs peu claires sont une raison pour laquelle la biopsie exclut le cancer.

Les patients se voient prescrire un traitement vitaminique, de la pénicilline, ainsi que des médicaments qui normalisent le métabolisme nutritionnel. Prescrire des huiles végétales et des onguents émollients pour masquer temporairement l'atrophie.

Dans le cas d'une forme hormonale de la maladie, un facteur catalytique est exclu.

Le défaut esthétique de l'atrophie est éliminé à l'aide d'une intervention chirurgicale, mais uniquement à la condition que la pathologie n'ait pas affecté les couches inférieures du tissu sous-cutané.

Les méthodes suivantes sont également utilisées pour se débarrasser de l'atrophie:

  • électrocoagulation;
  • cryothérapie;
  • exposition au laser;
  • mésothérapie;
  • microdermabrasion;
  • subcision.

Le choix de la procédure est choisi en fonction du degré de pathologie, de l'âge du patient et de la présence de maladies concomitantes.

Il est utile de prendre des bains de paraffine et de boue.

Les experts recommandent d'utiliser des applications de boue. La composition médicinale est appliquée sur la peau affectée. Il est important de terminer le cours complet de thérapie par la boue. Un massage quotidien à l'huile d'argousier est également illustré.

À titre préventif, il est recommandé d'utiliser avec précaution les agents hormonaux, d'éviter une exposition prolongée au soleil, de surveiller votre santé et de traiter les pathologies des vaisseaux sanguins et des organes internes à temps.

Dans la plupart des cas, contacter un médecin à un stade précoce de l'atrophie permet de prévenir son développement à l'avenir et d'identifier la présence de maladies plus graves telles que le diabète ou la syphilis..

Dystrophie de la peau du visage et du corps: photos, symptômes, diagnostic, traitement

La fasciite éosinophile est un trouble fibrotique idiopathique avec des caractéristiques histologiques de fibrose fasciale. La fasciite à éosinophiles est un trouble douloureux aigu qui se manifeste par un gonflement sévère des extrémités avec le développement d'une fibrose cutanée. Des contractures articulaires, de l'arthrite, des neuropathies et une dermatomyosite peuvent également survenir chez certaines personnes atteintes de fasciite à éosinophiles. De nombreux chercheurs considèrent la fasciite à éosinophiles comme une variante d'une autre maladie de la peau, la morphée, tandis que d'autres la considèrent comme une maladie complètement distincte..

Dystrophie capillaire

ou un essai sur les sujets de préoccupation.

Tout d'abord, nous devons définir la terminologie, car les «trichologues» nous font souvent peur avec ce terrible mot «calvitie», en l'appliquant à toute occasion. Naturellement, il s'avère utile pour un médecin de faire peur à un patient impuissant et de l'emmener à «mains nues» avec tout son salaire, mais nous nous souviendrons que nous sommes vraiment médecins et raisonnerons du point de vue de l'anatomie, de la physiologie normale et pathologique et d'autres sciences fondamentales, qui décrivent la structure et activité du corps humain.

Tout d'abord, nous décrirons un certain nombre de symptômes avec lesquels les patients nous contactent:

  • Augmentation de la perte de cheveux (sur l'oreiller, lors du lavage et du brossage, il en reste une quantité différente)
  • Amincissement de la masse capillaire (la queue s'est sensiblement amincie et ne tenait plus dans la main)
  • La peau du cuir chevelu est translucide (et pas seulement dans la zone de séparation)
  • Le taux de croissance des cheveux a fortement diminué et, plus tôt, il poussait sous le nombril :)
  • La racine des cheveux marginale dans la zone du front a augmenté
  • Et enfin, des cheveux gris et des zones de la peau où il n'y a presque pas de cheveux sont apparus.

Ce qui est naturel, ces symptômes n'apparaissent pas de manière chaotique. Ils surviennent séquentiellement au cours du développement du processus et sont des manifestations de ses différentes étapes..

Les premiers et mineurs changements dans la qualité de la peau et des cheveux sont un affaiblissement du teint, une expansion du passage du follicule pileux, puis le premier symptôme apparaît - la perte de cheveux. Au début, il est insignifiant et passe souvent tout seul en saison. L'été est arrivé, le soleil nous a réchauffé, la mer et l'eau de mer ont donné sa force et tout le tableau périodique sous forme d'une solution de micro-éléments, notre immunité et notre vitalité se sont améliorées et tout est en ordre! Avec le temps, tout va bien, cela devient moins prononcé et ici le symptôme de la chute des cheveux ne disparaît pas toujours et nous avons remarqué que la chevelure devenait plus fine. Eh bien, après cela, quand nous avons tellement mûri qu'il n'y avait pas assez d'hormones dans le corps et que les nerfs étaient lâches - alors les premiers cheveux gris nous viennent..

Réservation! Nous ne prenons pas encore en compte les cas hors du commun !! Seul le processus des changements ordinaires liés à l'âge.

Ce qui se passe dans notre cuir chevelu. Et tout est aussi simple que le jour. Chaque cellule de notre corps doit recevoir une «assiette» complète de nutriments (protéines, vitamines, oligo-éléments, hormones, oxygène et autres) afin d'assurer un travail normal (croissance des cheveux.) Et l'approvisionnement en sang en souffre chaque jour. Et il y a moins d'oxygène dans la nature et dans le corps, y compris les hormones! Pourquoi la "plaque" devient-elle plus petite.

Nos cheveux sont au numérateur et au dénominateur: maladies du tractus gastro-intestinal, thyroïde, pancréas, diabète sucré. À cela peuvent s'ajouter des aliments de qualité dégoûtante, des régimes alimentaires, une dégradation de l'environnement et notre force de résistance est réduite.

Qu'est-ce qui confirme ce que j'ai dit? Oui, le fait que les problèmes de tous - hommes, femmes, enfants et personnes âgées - commencent d'abord dans la zone pariétale, puis dans les régions temporelles et, enfin, à l'arrière de la tête. Et pourquoi? Oui, car le cuir chevelu est alimenté en sang par l'artère temporale, à partir de laquelle 2 branches s'étendent à l'arrière de la tête de chaque côté, et il se divise lui-même en trois parties - frontale, pariétale et occipitale et remontant à la couronne de l'artère, se divisant en branches, il devient plus petit et plus mince... Le point le plus faible en termes d'approvisionnement en sang est la couronne!

Ceci, en passant, est très facile à observer sur l'échographie Doppler des vaisseaux du cuir chevelu, ce que nous faisons tout d'abord lors de l'examen.

Alors! la division principale des problèmes de trichologie - véritable alopécie et DYSTROPHIE!

Alopécie - il y a une violation brutale de la croissance et du développement des cheveux en raison de maladies des organes internes, de maladies infectieuses, de brûlures chimiques et d'autres lésions qui causent des dommages structurels au derme.

Les dystrophies sont un processus qui se développe progressivement pour ralentir la croissance et le développement des cheveux, associés à des changements liés à l'âge dans le corps, aux conditions environnementales de l'environnement, à une diminution de la nutrition du cuir chevelu et, par conséquent, du follicule pileux..

Sur la base des données anatomiques dont nous avons discuté ci-dessus, les premiers problèmes surviennent dans la zone pariétale, puis se développent dans les régions temporales et se déplacent ensuite vers l'arrière de la tête.

Conformément à ce qui précède, je me suis construit une technique de trichoscopie, que je décris dans la section suivante..

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Fasciite éosinophile. Épidémiologie

La fasciite à éosinophiles est une maladie rare, la prévalence exacte est inconnue

Fasciite éosinophile. Les raisons

L'étiologie de la fasciite éosinophile est inconnue, mais certains chercheurs ont lié le trouble à une réponse immunitaire aberrante. En outre, des facteurs environnementaux toxiques et certains médicaments peuvent également provoquer le développement d'une fasciite à éosinophiles chez certains individus.

Borrelia burgdorferi a également été trouvée chez certaines personnes atteintes de fasciite éosinophile, qui peut être un agent causal possible de la fasciite. Cependant, les chercheurs n'ont jamais pu mettre en évidence un lien entre la fasciite éosinophile et l'infection à Borrelia. Borrelia peut être détectée par examen microscopique direct d'échantillons de tissus ou par réaction en chaîne par polymérase. Une réponse positive à ces tests peut inciter le clinicien à diagnostiquer correctement la fasciite éosinophile..

In vitro, l'analyse des fibroblastes à partir de fascias dérivés de la biopsie peut indiquer une production accrue d'ARNm de collagène de types I, III et IV par rapport aux fibroblastes dermiques adjacents. De plus, les fibroblastes fasciaux peuvent produire un facteur de croissance transformant bêta-I et un facteur de croissance du tissu conjonctif, qui peuvent être une cause majeure de fibrose. La dégranulation des éosinophiles peut conduire à l'activation des fibroblastes.

Un examen plus approfondi de la fasciite à éosinophiles peut indiquer des taux élevés de facteur de croissance transformant bêta et d'interleukine 5, qui peuvent être normalisés avec une corticothérapie. D'autres études montrent que les infiltrats inflammatoires fasciaux sont principalement composés de lymphocytes T CD8 +, de macrophages, d'éosinophiles, ce qui indique une possible réponse immunitaire cytotoxique en réponse à la présence d'éventuels agents infectieux ou facteurs environnementaux..

Plus récemment, d'autres études ont révélé des taux sériques élevés de superoxyde dismutase de manganèse et d'inhibiteur de métalloprotéinase tissulaire (TIMP-1). Les taux sériques de TIMP-1 peuvent également servir de marqueur de la gravité de la maladie.

Fasciite éosinophile. Symptômes et manifestations

La fasciite à éosinophiles a une apparition soudaine et douloureuse, suivie d'un gonflement des jambes et des zones érythémateuses. Ce trouble évolue rapidement, sur plusieurs semaines à plusieurs mois, les patients peuvent développer une raideur et un épaississement de la peau, à la suite desquels des contractures caractéristiques dans les zones de flexion avec une mobilité articulaire réduite peuvent se développer. Les avant-bras, les jambes, les cuisses et le tronc sont le plus souvent touchés (par ordre décroissant de fréquence). Jusqu'à 50% des patients rapportent que c'est un entraînement physique intense qui précède immédiatement l'apparition de la maladie. Le malaise, la faiblesse et la fièvre sont souvent présents chez la plupart des patients. Dans une étude de 2008, les chercheurs ont découvert que la fatigue était le symptôme le plus courant. La douleur et les démangeaisons sont également des plaintes courantes, mais elles ne sont pas aussi fréquentes que la fatigue. Parmi tous les patients interrogés, 62% avaient une fatigue immédiate, des douleurs et des démangeaisons. L'arthrite explicite survient chez 40% des patients.

Le tableau clinique de la fasciite à éosinophiles passe par 3 étapes. Certaines étapes peuvent être présentes simultanément et dans différentes parties du corps. La première étape est une douleur érythémateuse diffuse et symétrique des extrémités, suivie d'une transition vers le stade œdémateux, dans lequel des fossettes spécifiques se développent. La dernière étape implique le développement d'ondulations sur la peau avec des zones d'hypopigmentation, d'induration et de fermeté..

Dans les zones touchées, la peau et le tissu sous-cutané sont fortement liés ensemble, chez ces patients, la peau sera difficile à retirer. Bien que les membres soient les plus fréquemment touchés (88%), le tronc peut également être touché chez certains patients..

  • Des contractures dans les coudes, les poignets, les chevilles, les genoux et les épaules peuvent être trouvées chez 55 à 75% des patients.
  • Le syndrome du canal carpien est présent chez 20% des patients.
  • L'arthrite inflammatoire est présente chez jusqu'à 40% des patients.
  • La myosite subclinique est présente chez une minorité de patients.
  • Contrairement à la sclérodermie, le phénomène de Raynaud, les capillaires anormaux du pli de l'ongle et la sclérodactylie sont absents.

Fasciite éosinophile. Diagnostique

  • Avec une formule sanguine complète, l'éosinophilie peut être détectée chez 80 à 90% des patients. En outre, une pancytopénie, une anémie, une thrombocytopénie peuvent également survenir dans le contexte de la fasciite à éosinophiles..
  • La vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente chez 60 à 80% des patients atteints de fasciite à éosinophiles.
  • Les niveaux d'immunoglobulines sont surestimés, en règle générale, cela concerne les immunoglobulines polyclonales G.
  • Les taux d'enzymes musculaires sont parfois élevés, en particulier les aldolases.
  • Le résultat du test des anticorps anti-nucléaires est parfois positif.
  • Le résultat du test du facteur rhumatoïde est parfois positif.

Lorsqu'elle est cliniquement indiquée, l'IRM peut montrer un signal de haute intensité dans le fascia. Selon certains chercheurs, ces données peuvent être utilisées pour déterminer le site d'une biopsie, ainsi que pour surveiller la réponse au traitement..

  • Si cliniquement indiqué, un électromyogramme peut être utilisé.
  • Biopsie

Les changements les plus profonds associés à la fasciite éosinophile se produisent dans le fascia superficiel, qui peut devenir nettement épaissi, fibreux et sclérotique. Dans les premiers stades, une nécrose fibrinoïde ou une dégénérescence myxoïde peut être détectée. La fibrose se propage dans les septa de la graisse sous-cutanée, ce qui attire la graisse dans des bandes fibreuses qui se croisent. Le processus fibrotique peut également se propager aux couches inférieures du derme et dans les muscles. Dans les muscles, des processus nécrotiques et une dégénérescence tissulaire peuvent être détectés.

L'infiltrat inflammatoire se compose généralement de lymphocytes, d'histiocytes, de plasmocytes et d'éosinophiles. Des infiltrations inflammatoires peuvent être trouvées dans les couches inférieures du derme, dans les septa et dans les muscles.

Fasciite éosinophile. Traitement

De nombreux cas de fasciite à éosinophiles répondent aux corticostéroïdes (88%, dont 25% atteignent une réponse complète), bien qu'une guérison spontanée puisse se produire dans certains cas. Le rétablissement complet peut prendre jusqu'à 1 à 3 ans. La meilleure réponse est obtenue avec des doses élevées de corticostéroïdes, en particulier si le traitement est initié tôt dans la maladie.

La littérature a également trouvé des rapports selon lesquels certaines personnes ne répondaient pas du tout à la corticothérapie et ces personnes se voyaient prescrire des traitements supplémentaires..

Ces médicaments d'appoint comprennent l'hydroxychloroquine, la colchicine, la cimétidine, la cyclosporine, l'azathioprine, le méthotrexate. De plus, de nouveaux médicaments sont déjà disponibles aujourd'hui et peuvent être utilisés comme additifs aux corticostéroïdes ou en monothérapie. Ces médicaments comprennent l'infliximab, le cyclophosphamide, la dapsone, les UVA1 de type rétinoïde et le psoralène plus UVA (PUVA).

Dans une étude portant sur trois personnes atteintes de fasciite à éosinophiles résistante aux stéroïdes, tous les patients ont montré une amélioration du resserrement de la peau et de la gravité des contractures articulaires après infliximab 3 mg / kg (sur 8 semaines).

Une décompression chirurgicale du syndrome du canal carpien peut être nécessaire pour certains patients atteints de fasciite à éosinophiles.

Fasciite éosinophile. Complications

L'anémie aplasique et d'autres formes de myélodysplasie peuvent compliquer la fasciite éosinophile. Certains chercheurs préconisent une analyse de la moelle osseuse chez tous les patients atteints de fasciite à éosinophiles. D'autres études récentes indiquent un lien entre la fasciite éosinophile et le myélome multiple, la polyglobulie vraie, le lymphome périphérique à cellules T, la néphropathie aux immunoglobulines et l'hypercalcémie idiopathique.

Fasciite éosinophile. Prévoir

La dernière étape du processus fibrotique conduit au développement de problèmes importants dus à la sclérose cutanée et aux contractures articulaires. De plus, l'arthrite, la neuropathie et la dermatomyosite peuvent également être présentes chez certains patients. Jusqu'à 10% des patients peuvent développer une myélodysplasie, telle qu'une anémie aplasique, ce qui laisse présager un mauvais pronostic. Cependant, dans certains cas, une guérison spontanée est possible, et si elle ne se produit pas, un traitement par corticostéroïdes ou d'autres agents déjà décrits peut conduire à une guérison..

En général, le pronostic des patients atteints de fasciite à éosinophiles est bon. La plupart des patients peuvent s'attendre à un rétablissement partiel ou complet..

Morbidité liée à l'âge et survie des patients

Conformément aux données statistiques moyennes, l'incidence primaire en 1 an pour 1 000 000 d'habitants varie de 2,7 à 12 cas et la prévalence globale de cette pathologie est de 30 à 450 cas par an pour 1 000 000 d'habitants. Le développement de la maladie est possible dans différentes tranches d'âge, y compris chez les jeunes (sclérodermie juvénile).

Cependant, son apparition est le plus souvent notée à l'âge de 30 à 50 ans, bien qu'une étude détaillée des signes initiaux soit souvent détectée à des âges précoces. La maladie affecte les femmes (selon diverses sources) 3 à 7 fois plus souvent que les hommes. Une moindre différence entre les sexes est notée dans les statistiques de morbidité chez les enfants et chez les adultes de plus de 45 ans..

Les données rétrospectives d'études sur la survie des patients (durée de vie), en fonction des variantes de l'évolution de la maladie et de son développement naturel, montrent les différences suivantes:

  • dans une évolution aiguë, rapidement progressive avec une prédominance de fibrose tissulaire et des symptômes initiaux sous forme de lésions cutanées, l'espérance de vie ne dépasse pas 5 ans, alors que le taux de survie n'est que de 4%;
  • avec une évolution subaiguë, modérément progressive, la défaite du système immunitaire prédomine avec des symptômes initiaux sous forme de syndrome articulaire; l'espérance de vie peut aller jusqu'à 15 ans, avec le taux de survie dans les 5 premières années - 75%, 10 ans - environ 61%, 15 ans - en moyenne 50%;
  • avec une évolution chronique, lentement progressive, la pathologie vasculaire prévaut avec des signes initiaux sous forme de syndrome de Raynaud; survie au cours des 5 premières années de la maladie - en moyenne 93%, 10 ans - environ 87% et 15 ans - 85%.

Étiologie et pathogenèse de la maladie

Les raisons du développement de la sclérodermie systémique ne sont pas bien comprises. On pense actuellement qu'il s'agit d'une maladie multifactorielle causée par:

1. Prédisposition génétique, dont les mécanismes individuels ont déjà été déchiffrés. Une association de la maladie avec certains antigènes de compatibilité tissulaire, la relation des manifestations cliniques avec des auto-anticorps spécifiques, etc. Auparavant, la prédisposition génétique était argumentée par la présence de cas de sclérodermie systémique ou d'un autre proche, de pathologie ou de troubles immunitaires chez des membres de la famille ou des proches.

2. L'effet des virus, parmi lesquels l'effet principal du cytomégalovirus et des rétrovirus est considéré. Une attention est également portée à l'étude du rôle de l'infection virale latente activée (latente), du phénomène de mimétisme moléculaire, etc. Ce dernier se manifeste par la production d'anticorps humoraux par le système immunitaire qui détruisent les antigènes avec la formation de complexes immuns, ainsi que dans la reproduction de lymphocytes T toxiques pour les cellules. Ils détruisent les cellules du corps qui contiennent des virus.

3. L'influence des facteurs de risque exogènes et endogènes. Une importance particulière est attachée à:

  • hypothermie et exposition fréquente et prolongée au soleil;
  • vibration;
  • poussière de silicium industrielle;
  • aux agents chimiques d'origine industrielle et domestique - vapeurs de transformation des produits pétroliers, PVC, pesticides, solvants organiques;
  • Certains aliments contenant de l'huile de colza et des suppléments de L-tryptophane
  • les implants et certains médicaments, par exemple la bléomycine (antibiotique antitumoral), les vaccins;
  • troubles neuroendocriniens, états stressants fréquents, tendance aux réactions spastiques vasculaires.

Présentation schématique du mécanisme complexe du développement de la maladie

Une caractéristique de la sclérodermie systémique est la production excessive de protéines de collagène par les fibroblastes. Normalement, cela contribue à la restauration du tissu conjonctif endommagé et conduit à son remplacement par une cicatrice (sclérose, fibrose).

Dans les maladies auto-immunes du tissu conjonctif, les changements physiologiques dans des conditions normales sont excessivement amplifiés, acquérant des formes pathologiques. À la suite de cette violation, le tissu conjonctif normal est remplacé par du tissu cicatriciel, un durcissement de la peau et des modifications des articulations et des organes se produisent. Le schéma général pour le développement de ce processus est le suivant..

Les virus et les facteurs de risque dans le contexte d'une prédisposition génétique affectent:

  1. Structures du tissu conjonctif, ce qui entraîne un défaut des membranes cellulaires et une fonction accrue des fibroblastes. Il en résulte une production excessive de collagène, de fibrokinetine (une grande glycoprotéine de la matrice extracellulaire), de protéoglycanes et de glycosoaminoglycanes, qui sont des protéines complexes, qui comprennent les immunoglobulines (anticorps), la plupart des hormones protéiques, l'interféron, etc..
  2. Lit microcirculatoire, à la suite duquel l'endothélium (épithélium de la paroi interne des vaisseaux sanguins) est endommagé. Ceci, à son tour, conduit à la prolifération de myofibroblastes (cellules similaires à la fois aux fibroblastes et aux cellules musculaires lisses), au dépôt de plaquettes dans les petits vaisseaux et à leur adhésion (adhésion) aux parois vasculaires, au dépôt de filaments de fibrine sur la paroi interne des petits vaisseaux, œdème et perturbation perméabilité de ce dernier.
  3. Le système immunitaire du corps, entraînant un déséquilibre des lymphocytes T et B impliqués dans la formation de la réponse immunitaire, à la suite de quoi la fonction des premiers est perturbée et les seconds sont activés.

Tous ces facteurs, à leur tour, provoquent le développement ultérieur des troubles suivants:

  • Formation excessive de fibres de collagène avec fibrose généralisée progressive ultérieure dans le derme, le système musculo-squelettique et les organes internes. La fibrose est une prolifération de tissu conjonctif.
  • Production excessive de protéines de collagène dans les parois des petits vaisseaux, épaississement des membranes basales et fibrose vasculaire, augmentation de la coagulabilité du sang et de la thrombose dans les petits vaisseaux, rétrécissement de leur lumière. Tout cela entraîne des dommages aux petits vaisseaux avec le développement de spasmes vasculaires similaires au syndrome de Raynaud et une violation de la structure et de la fonction des organes internes..
  • Une augmentation de la formation de cytokines (molécules d'information peptidiques spécifiques), de complexes immuns et d'auto-anticorps, qui entraînent également une inflammation de la paroi interne des petits vaisseaux (vascularite) et, par conséquent, également des lésions des organes internes.

Ainsi, les principaux maillons de la chaîne pathogénique sont:

  • violation des mécanismes des types d'immunité cellulaire et humorale;
  • défaite des petits vaisseaux avec destruction et dysfonctionnement de l'endothélium de la paroi vasculaire, avec épaississement de sa coquille interne et microthrombose, avec rétrécissement de la lumière du canal de microcirculation sanguine et altération de la microcirculation elle-même;
  • violation des processus de formation de protéines de collagène avec formation accrue de fibres musculaires lisses et de collagène, qui se manifeste par une restructuration fibreuse du tissu conjonctif des organes et des systèmes dont la fonction est altérée.

Classification de la sclérodermie systémique et une brève description des formes individuelles

Lors de la formulation du diagnostic, les signes de la sclérodermie systémique sont spécifiés en fonction de caractéristiques telles que la forme clinique de la maladie, la variante de son évolution et le stade de développement de la pathologie.

Il existe les formes cliniques suivantes

Il se développe soudainement et après 3-6 mois se manifeste par une pluralité de syndromes. En moins d'un an, il y a une lésion étendue et généralisée de la peau des membres supérieurs et inférieurs, du visage, du tronc. Au même moment ou un peu plus tard, le syndrome de Raynaud se développe. Les lésions des tissus des poumons, des reins, du tractus gastro-intestinal et des muscles cardiaques surviennent tôt. Avec la vidéo capillaroscopie du lit de l'ongle, une désolation prononcée (réduction) des petits vaisseaux avec formation de zones avasculaires (zones avasculaires) du lit de l'ongle est déterminée. Dans les tests sanguins, des anticorps dirigés contre l'enzyme (topoisomérase 1), qui affecte la continuité de la molécule d'ADN cellulaire, sont détectés.

Elle se caractérise par des modifications cutanées induratives moins fréquentes, un développement tardif et plus lent de la pathologie, une longue période de syndrome de Raynaud seul, un développement tardif de l'hypertension dans l'artère pulmonaire, une limitation des lésions cutanées au visage, aux mains et aux pieds, le développement tardif de la calcification cutanée, les télangiectasies et les lésions du tube digestif... Lors de la capillaroscopie, les petits vaisseaux dilatés sont déterminés sans la présence de zones avasculaires prononcées. Les tests sanguins veineux révèlent des auto-anticorps anticentromères (antinucléaires) spécifiques contre divers composants du noyau cellulaire.

Une caractéristique de cette forme est une combinaison de symptômes de sclérodermie systémique avec des symptômes d'une ou plusieurs autres pathologies systémiques du tissu conjonctif - avec polyarthrite rhumatoïde, avec lupus érythémateux disséminé, avec dermatomyosite ou polymyosite, etc..

Sclérodermie sans sclérodermie

Ou la forme viscérale, qui se déroule sans épaississement de la peau, mais avec le syndrome de Raynaud et des signes de lésions des organes internes - avec fibrose pulmonaire, développement de reins sclérodermiques aigus, lésions du cœur, du tube digestif. Les anticorps auto-immunes dirigés contre Scl-70 (topoisomérase nucléaire) sont déterminés dans le sang.

Sclérodermie systémique juvénile

L'apparition du développement avant l'âge de 16 ans est de type sclérodermie linéaire (le plus souvent asymétrique) ou focale. Avec linéaire - les zones de la peau avec des cicatrices (généralement sur le cuir chevelu, l'arrière du nez, sur le front et le visage, moins souvent sur les membres inférieurs et la poitrine) sont linéaires. Avec cette forme, il existe une tendance à former des contractures (limitation des mouvements au niveau des articulations) et la possibilité d'anomalies dans le développement des membres. Les modifications pathologiques des organes internes sont assez insignifiantes et sont détectées principalement lors d'études instrumentales..

Son évolution est clairement associée dans le temps à l'impact des facteurs environnementaux (chimiques, froid, etc.). L'épaississement de la peau est généralisé, souvent diffus, parfois associé à des lésions vasculaires.

Se manifeste cliniquement par un syndrome de Raynaud isolé, associé à une image capillaroscopique et / ou à des modifications immunologiques caractéristiques des maladies.

Variantes de la sclérodermie systémique, en fonction de la nature de l'évolution et du taux de progression

  1. Variante aiguë, rapidement progressive - au cours des 2 premières années suivant le début de la maladie, une fibrose diffuse généralisée de la peau et des organes internes se développe, principalement des poumons, du cœur et des reins. Auparavant, dans la plupart des cas, la maladie se terminait rapidement par la mort. Avec l'utilisation d'une thérapie adéquate moderne, le pronostic s'est légèrement amélioré.
  2. Subaigu, modérément progressif. Selon les symptômes cliniques et les données de laboratoire, il se caractérise par la prédominance des signes d'un processus inflammatoire immunitaire - œdème cutané dense, myosite, arthrite. Les syndromes croisés ne sont pas rares.
  3. Chronique, lentement progressive. Cette variante de la sclérodermie systémique se distingue par: la prédominance des lésions vasculaires - à long terme (pendant de nombreuses années) dans les premiers stades de la maladie l'existence du syndrome de Raynaud, qui s'accompagne du développement lent de modifications cutanées modérément prononcées; une augmentation progressive des troubles associés à l'ischémie tissulaire (malnutrition); le développement progressif de l'hypertension pulmonaire et des lésions du tube digestif.
  1. Initial - la présence de 1 à 3 localisations de la maladie.
  2. Le stade de généralisation, reflétant la cohérence des lésions avec une nature polysyndromique des manifestations du processus.
  3. Terminale ou tardive, caractérisée par une fonction insuffisante d'un ou plusieurs organes - insuffisance respiratoire, cardiaque ou rénale.

L'utilisation des trois paramètres listés dans la formulation du diagnostic de la maladie permet de naviguer en relation avec la préparation du programme de traitement d'un patient.

Les dernières méthodes de diagnostic de la sclérodermie systémique

Les tests de laboratoire relativement nouveaux incluent des méthodes de détermination des anticorps antinucléaires (ANA):

  • les anticorps contre la topoisomérase-1 (Scl-70), qui en présence du syndrome de Raynaud isolé sont des précurseurs du développement de la sclérodermie systémique (plus souvent diffuse);
  • marqueurs immunogénétiques HLA-DR3 / DRw52; leur présence en association avec des anticorps anti-Scl-70 représente une augmentation de 17 fois du risque de fibrose pulmonaire;
  • anticorps anticentromères - présents chez 20% des patients, généralement avec une forme limitée de pathologie; également considéré comme un marqueur de la maladie en présence d'un syndrome de Raynaud isolé;
  • anticorps contre l'ARN polymérase III - se produisent dans 20-25%, principalement avec une forme diffuse et des lésions rénales; ils sont associés à un mauvais pronostic.

Moins souvent, la présence d'autres auto-anticorps est déterminée, dont la fréquence dans la maladie est beaucoup moins élevée. Ceux-ci incluent des anticorps contre Pm-Scl (3-5%), contre U3-RNP (7%), contre U1-RNP (6%) et quelques autres.

Les directives cliniques pour la sclérodermie systémique, proposées par l'Association des rhumatologues de Russie, incluent des méthodes d'examen instrumentales supplémentaires pour clarifier la nature et l'étendue des lésions de divers organes:

  • pour le tube digestif - œsophagogastroduodénoscopie, radiographie de contraste, manométrie de pression dans l'œsophage, pH-métrie gastrique endoscopique, biopsie de la partie métaplasique de l'œsophage;
  • pour le système respiratoire - pléthysmographie corporelle, tomodensitométrie à haute résolution, détermination de la respiration externe et de la capacité de diffusion pulmonaire au moyen de la spirométrie et d'une technique d'inhalation unique avec apnée;
  • pour la détermination de l'hypertension pulmonaire et des lésions cardiaques - échocardiographie Doppler, électrocardiographie et cathétérisme du cœur droit, surveillance holter-électrocardiographique, scintigraphie radio-isotopique;
  • pour la peau, les muscles, la synoviale des articulations et des tissus des organes internes - études de biopsie;
  • capillaroscopie vidéo à grand champ du lit de l'ongle, "comptage cutané" (décrit ci-dessus).

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différencié de la sclérodermie systémique est effectué avec des maladies et des syndromes du tissu conjonctif tels que le lupus érythémateux systémique, la dermatomyosite, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Raynaud, la sclérodermie limitée, le sclérodermie de Buschke, la pseudosclérodermie, la fibrose multifocale, la sclérodermie associée au syndrome de la sclérodermie.

Le diagnostic de la sclérodermie systémique est effectué sur la base d'une combinaison de symptômes cliniques (la priorité est donnée), de méthodes instrumentales et de laboratoire. À cette fin, «l'Association des rhumatologues de Russie» a recommandé d'utiliser des critères tels que les signes principaux et supplémentaires permettant un diagnostic différentiel. Pour établir un diagnostic fiable, il suffit d'avoir 3 principaux des signes suivants ou l'un des principaux (changements cutanés sclérodermiques, changements caractéristiques du système digestif, ostéolyse des phalanges de l'ongle) en combinaison avec trois ou plus.

Les principales caractéristiques sont:

  1. Nature sclérodermique des lésions cutanées.
  2. Syndrome de Raynaud et ulcères et / ou cicatrices digitales.
  3. Lésions musculo-articulaires avec développement de contractures.
  4. Calcification de la peau.
  5. Ostéolyse.
  6. Fibrose des poumons basaux.
  7. La défaite du tractus gastro-intestinal de la sclérodermie.
  8. Développement d'une cardiosclérose macrofocale avec troubles de la conduction et du rythme cardiaque.
  9. Sclérodermie néphropathie aiguë.
  10. Résultats typiques de la capillaroscopie vidéo du lit de l'ongle.
  11. Détection de tels anticorps antinucléaires spécifiques comme, principalement, contre Scl-70, des anticorps anticentromères et des anticorps contre l'ARN polymérase III.
  • Perte de poids de plus de 10 kg.
  • Troubles du trophisme tissulaire.
  • La présence de polysérosite, en règle générale, sous forme adhésive (adhésive).
  • Télangiectasie.
  • Évolution chronique de la néphropathie.
  • Polyarthralgie.
  • Névralgie du trijumeau (trigyménite), polynévrite.
  • Une augmentation des indicateurs ESR de plus de 20 mm / heure.
  • Augmentation des taux sanguins de gammaglobulines dépassant 23%.
  • Facteur antinucléaire (ANF) ou auto-anticorps contre l'ADN.
  • Identification du facteur rhumatoïde.

Une grossesse est-elle possible et y a-t-il une chance d'avoir un enfant?

La grossesse s'accompagne de changements hormonaux importants dans le corps, ce qui représente un risque assez élevé pour une femme en termes d'exacerbation de l'évolution de la maladie, ainsi qu'un risque pour le fœtus et l'enfant à naître. Cependant, c'est possible. La sclérodermie systémique n'est pas une contre-indication absolue à la grossesse et à l'accouchement, même naturellement. Un risque particulièrement élevé de porter un enfant aux stades initiaux de la maladie avec une évolution subaiguë ou chronique en l'absence d'activité du processus et de changements pathologiques prononcés dans les organes internes, en particulier les reins et le cœur.

Cependant, la planification de la grossesse doit nécessairement être convenue avec le spécialiste traitant pour résoudre le problème de la possibilité d'annuler certains médicaments et de corriger le traitement en général par l'utilisation d'agents hormonaux, cytostatiques, vasculaires, antiplaquettaires, de médicaments améliorant le métabolisme tissulaire, etc. la période de grossesse doit être observée et examinée au moins 1 fois par trimestre, non seulement par un obstétricien-gynécologue, mais aussi par un rhumatologue.

Afin de résoudre la possibilité de prolonger la grossesse, une femme doit être hospitalisée dans un hôpital au cours du premier trimestre, et plus tard - en cas de suspicion d'une intensification de la maladie ou de complications au cours de la grossesse.

La mise en œuvre d'un traitement adéquat en temps opportun, un emploi correct, le respect des règles d'observation constante du dispensaire par le patient, l'élimination ou la minimisation des facteurs de provocation, l'influence des facteurs de risque peut ralentir la progression de la maladie, réduire considérablement le degré d'agressivité de son évolution, améliorer le pronostic de survie et améliorer la qualité de vie.

Causes courantes de maladie chez les canards

Les canards peuvent tomber malades pour diverses raisons. Aucun agriculteur n'est à l'abri de l'apparition d'une maladie particulière. Mais le plus souvent, l'oiseau tombe malade si les normes sanitaires ne sont pas respectées, la nourriture est monotone et déséquilibrée, il n'y a pas assez de vitamines, de micro et macro éléments. Les locaux sont très peuplés d'oiseaux, il n'y a pas de bonne marche avec un étang.

Helminthiase et autres maladies parasitaires des canards

Chaque éleveur s'efforce de surveiller la nutrition et l'entretien des poulets, les protège des infections. Et tout à coup, les problèmes viennent de là où ils ne s'attendaient pas - une infection par des parasites. L'infestation par des vers ou des parasites externes peut être confondue avec des maux de jambes, car les petits canetons s'accroupissent et tombent sur leurs pattes lorsqu'ils sont attaqués par des insectes suceurs de sang.

Les canards sont infectés par des vers par l'eau ou la nourriture. Les parasites se propagent dans tous les organes internes et perturbent leur activité. L'infection se propage très rapidement dans tout le troupeau.

Symptômes d'infestation par les vers:

  • faible immunité;
  • diminution de la production d'œufs;
  • léthargie;
  • perte de poids;
  • le plumage devient terne;
  • avec une forte invasion, la diarrhée commence.

Le traitement des helminthes est complexe et pas toujours efficace. La prévention des maladies helminthiques sera plus bénéfique.

La maladie est causée par une infection par des trématodes qui parasitent les intestins des canards.

  • l'état des oiseaux est déprimé;
  • comportement léthargique et apathique;
  • le poids diminue;
  • la diarrhée.

Le traitement est effectué avec les médicaments "Fenasal" et "Bitionol". Après trois jours de quarantaine, ils sont transférés dans des conditions plus favorables.

Les tiques, les poux et les poux à mâcher n'inquiètent pas seulement les canards, mais affectent leur développement et leur croissance..

  • comportement agité;
  • développement retardé des canetons;
  • diminution de la production d'œufs;
  • perte d'appétit.

Traitement - installation de bains de cendres et de sable. Traitement des sites de luxation des parasites avec une pommade au soufre-mercure (sous les ailes et autour du cloaque).

Prévention des maladies parasitaires - désinsectisation et désinfection régulières, nettoyage en temps opportun de la zone de marche des canards. Blanchir les murs du poulailler et traiter les locaux avec des solutions de karbofos et de chlorophos avant de replanter les canards.

Mélanome sous-unguéal - qu'est-ce que c'est?

La part du mélanome parmi les formations cutanées n'est que de 4%. Mais c'est de cette tumeur maligne que meurent 80% des patients atteints de tumeurs cutanées [1]. En Russie, à l'heure actuelle, environ 8 717 personnes contractent un mélanome cutané par an (données pour 2012) [2]. Le mélanome sous-unguéal est situé dans la zone du lit de l'ongle et ressemble généralement à une bande sur l'ongle.

Quelles sont les chances de ce type de tumeur chez un résident de Russie?

Sur le nombre total de mélanomes, la part de cette tumeur n'est que de 2% [3], soit en valeur absolue chez 170 personnes par an. Compte tenu de la population totale du pays de 146 millions d'habitants, c'est, à mon avis, très faible. Dans le même temps, un faible taux d'incidence n'annule pas la possibilité de tomber malade..

Pour les représentants d'autres phototypes cutanés autres que le 2ème, les chances peuvent être très différentes. Les représentants des races mongoloïde et négroïde ont un risque plus élevé (jusqu'à 40%) de développer un mélanome du lit de l'ongle [4, 5].

Où le mélanome sous-unguéal survient plus souvent?

La tumeur affecte généralement les gros orteils [3].

À quoi ressemble le mélanome sous-unguéal? Photos et panneaux.

Toutes les images ci-dessous sont confirmées histologiquement et ne proviennent pas d'Internet. La source est indiquée entre crochets. Il existe 2 symptômes les plus courants:

Caractéristique I

Le plus souvent, le mélanome sous-unguéal apparaît sous la forme d'une strie brune ou noire. La bande commence au niveau du talon de l'ongle et se termine au bord de l'ongle. Cette condition est appelée mélanonychie longitudinale. Certains médicaments peuvent provoquer ces stries - les rétinoïdes et le docétaxel (Taxotere) [10]. Ce symptôme peut également être dans des conditions non associées au mélanome, par exemple, avec une infection fongique de l'ongle, un naevus pigmenté du lit de l'ongle.

Naevus pigmenté sous-unguéal chez un garçon de 13 ans [9]

Mélanome sous-unguéal grade I, 0,2 mm de Breslow [10]

Signe II

Le symptôme le plus courant de ce type de mélanome est le symptôme de Hutchinson - la transition de la pigmentation vers le pli de l'ongle ou le bout du doigt. 7 images sur 8 ci-dessous montrent ce signe. Dans le même temps, on ne peut pas affirmer sans équivoque que ce symptôme ne survient qu'avec un mélanome. Elle peut également être observée avec une cuticule transparente [10].

8 cas de mélanome sous-unguéal in situ (stade initial) [6]

Mélanome sous-unguéal du pouce avec le 4ème niveau d'invasion selon Clark, l'épaisseur selon Breslow n'est pas spécifiée [8]

Mélanome sous-unguéal, épaisseur de Breslow 1,5 mm [7]

Comment distinguer le mélanome sous-unguéal de tout le reste?

Voici un algorithme assez simple.

Algorithme de diagnostic différentiel de la mélanonychie bénigne et de la même affection dans le mélanome [8]

Règle ABCDEF dans le diagnostic du mélanome du lit de l'ongle

A (âge) âge - le pic d'incidence du mélanome sous-unguéal survient entre 50 et 70 ans, et désigne également des races à risque accru: Asiatiques, Africains - ils représentent 1/3 de tous les cas de mélanome.

B (marron à noir) - couleur marron et noir, avec une largeur de bande de plus de 3 mm et des bordures floues.

C (changement) - décoloration de la plaque de l'ongle ou aucun changement après le traitement. D (chiffre) - doigt comme site de blessure le plus fréquent.

E (extension) - propagation de la pigmentation au pli de l'ongle ou au bout du doigt (symptôme de Hutchinson).

F (Famille) - chez des parents ou le patient a un mélanome ou un syndrome de naevus dysplasique. [Onze]

Comment distinguer l'hématome du mélanome sous-unguéal en dermatoscopie

  1. Il se déplace sous l'ongle avec sa croissance. Vous pouvez suivre cela en prenant une photo de la formation sur le fond d'une règle située longitudinalement. Il est important de noter qu'un hématome n'apparaît pas toujours en raison d'un traumatisme..
  2. Couleur du rouge-bleu au noir-bleu.
  3. Ne se propage pas à la cuticule, au rouleau d'ongle et au bout des doigts.
  4. N'implique pas l'ongle entier dans le sens longitudinal.
  5. Peut varier en quelques semaines.
  6. L'intensité de la coloration diminue du centre vers la périphérie.
  7. Il peut être précédé d'un traumatisme.
  8. Petits points de sang, orientés vers le bord de l'ongle, avec dermatoscopie

Mélanome sous-unguéal: [12]

  1. Couleur inhomogène, rayures irrégulières avec mélanonychie.
  2. Rayures triangulaires.
  3. S'étend sur la plaque de l'ongle, le bord libre de l'ongle ou le bout du doigt.
  4. Destruction ou dégénérescence de l'ongle.

Comment le diagnostic est-il posé??

Si vous soupçonnez un mélanome du lit de l'ongle, il existe 3 options pour le développement d'événements:

  1. Observation avec photofixation et examens répétés.
  2. Biopsie avec retrait partiel de la plaque à ongles.
  3. Biopsie avec retrait complet de la plaque à ongles.

Le matériel obtenu est envoyé pour examen histologique..

Traitement du mélanome sous-unguéal

En règle générale, nous parlons d'une amputation d'un doigt. Récemment, de nombreux chercheurs ont tendance à amputer la phalange au lieu de tout l'orteil. Il existe également des travaux dans lesquels il est montré que le montant de l'indentation n'affecte pas la prévision.

Prévoir

Comme pour les mélanomes d'autres localisations, le pronostic dépend directement des résultats de l'examen histologique. Dans le même temps, il convient de noter que le pronostic du mélanome sous-unguéal est un peu pire que celui de la localisation dans le reste du corps. Plus l'épaisseur de Breslow est petite, meilleure est la prévision.

Résumé

Le mélanome sous-unguéal est une tumeur difficile à diagnostiquer tôt. Les signes les plus courants sont la présence d'une strie sur l'ongle et la transition de la pigmentation vers le rouleau ou le bout du doigt. Si vous vous trouvez avec l'un de ces symptômes, vous devez consulter un oncologue.

P.S.: Si vous vous trouvez à un rendez-vous avec un dermatologue ou un oncologue, montrez-lui vos ongles. Si vous utilisez du vernis à ongles, il est préférable de le retirer avant de prendre.

Liste de références

  1. Miller AJ, Mihm MC. Mélanome. N Engl J Med. 2006; 355: 51-65.
  2. Données de l'étude Globocan 2012, Centre international de recherche sur le cancer (CIRC): http://gco.iarc.fr/today/online-analysis-multi-bars?mode=cancer&mode_population=hdi&population=643&sex=0&cancer=29&type=0&statistic=0&prevalence= 0 & color_palette = par défaut
  3. Kuchelmeister C, Schaumburg-Lever G, Garbe C. Mélanome cutané acral chez les caucasiens: caractéristiques cliniques, histopathologie et pronostic chez 112 patients // J. Dermatol. - 2000
  4. Takematsu H, Obata M, Tomita Y. Mélanome subungual. Une étude clinicopathologique de 16 cas japonais // Cancer. - 1985
  5. Wu XC, Eide MJ, King J. Variations raciales et ethniques de l'incidence et de la survie du mélanome cutané aux États-Unis, 1999–2006 // J. Am. Acad. Dermatol. - 2011.
  6. Jae Ho Lee, Ji-Hye Park, Jong Hee Lee, Dong-Youn Lee. Détection précoce du mélanome sous-unguéal in situ: proposition de stratégie ABCD en pratique clinique basée sur la série de cas Ann Dermatol. 2018 Fév; 30 (1): 36-40.
  7. Stephan Braun, MD et Peter Gerber, MD. Mélanome malin sous-unguéal. CMAJ. 8 sept. 2015; 187 (12): 909.
  8. Pierre Halteh, Richard Scher, MD, FACP, Amanda Artis, MS, MPH, et Shari R. Lipner, MD, PhD. Une étude basée sur une enquête sur la gestion de la mélanonychie longitudinale chez les dermatologues traitants et résidents. J Am Acad Dermatol. 2017 mai; 76 (5): 994-996.
  9. Kamran Khan et Arun A Mavanur. Mélanonychie longitudinale. BMJ Case Rep. 2015; 2015: bcr2015213459.
  10. Holger A. Haenssle, Andreas Blum, Rainer Hofmann-Wellenhof, Juergen Kreusch, Wilhelm Stolz, Giuseppe Argenziano, Iris Zalaudek et Franziska Brehmer. Quand tout ce que vous avez est un dermatoscope - commencez à regarder les ongles. Concept Dermatol Pract. 2014 Oct; 4 (4): 11–20.
  11. Levit EK, Kagen MH, Scher RK, Grossman M, Altman E. La règle ABC pour la détection clinique du mélanome sous-unguéal. J Am Acad Dermatol. 2000 février; 42 (2 Pt 1): 269-74.
  12. Haenssle HA, Brehmer F, Zalaudek I, Hofmann-Wellenhof R, Kreusch J, Stolz W, Argenziano G, Blum A. Dermoscopie des ongles. Hautarzt. 2014 Avr; 65 (4): 301-11. doi: 10.1007 / s00105-013-2707-x.
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L'agent causal de la démodécie et les voies d'infection des chiens

La démodécose (gale rouge) se développe à la suite de la pénétration des acariens Demodex injai, Demodex mange et Demodex canis dans le corps. Selon les dernières hypothèses des vétérinaires, les démodex font partie de la microflore normale des chiens. C'est l'une des maladies cutanées canines les plus courantes aujourd'hui. Les animaux de moins d'un an et de plus de 10 ans en souffrent le plus..

Le genre Demodexes comprend environ 140 espèces qui s'installent et vivent sur la peau et dans les organes internes des chiens et des chats. La cavité buccale de la tique est équipée de mâchoires acérées, à l'aide desquelles elle se dirige vers le tronc du poil de l'animal, ronge le chemin vers le follicule, rongeant l'épithélium. Jusqu'à 200 individus peuvent être localisés dans un follicule. Les larves et les nymphes, en reproduction, forment des colonies entières.

Les acariens vivent sur la peau et les follicules pileux des chiens sans leur nuire. La période d'incubation dure environ 6 semaines. Après cela, les premiers signes d'infection peuvent commencer à apparaître. La maladie se développe lors d'une diminution de l'immunité due à des troubles hormonaux, à un cancer ou à des maladies infectieuses, lors de la prise de certains médicaments (stéroïdes, hormones, chimiothérapie). Un corps fort fait face indépendamment aux manifestations de la démodécie.

Une tique peut-elle infecter une personne?

La gale démodécique n'est pas transmise d'un individu à un autre. Chez le chien, seul Demodex canis est parasite. Ce type de tique ne peut pas être transmis à une personne, Demodex canis n'est pas capable de vivre dans son corps.

Un chien ne peut pas non plus être infecté par une personne porteuse de Demodex brevis et Demodex folliculorum.

Pathogenèse et formes de la maladie

La pathogenèse de la maladie n'est pas entièrement comprise par les vétérinaires à ce jour. Une prédisposition individuelle à la maladie associée à la structure du follicule pileux a été trouvée.

Un autre facteur prédisposant est la suppression des réactions immunologiques de la peau et la présence de troubles hormonaux. Les chiens dans ce cas deviennent sensibles au contact avec les formes sexuellement matures de la tique. La propagation d'une tique dans tout le corps du chien peut également se produire sous l'influence de l'ocytocine, qui est produite chez les chiennes en lactation..

Référence. Les plus sensibles à la démodécie sont les bergers allemands, les rottweilers, les boxeurs, les bergers d'Europe de l'Est, les Staffordshire Terriers, les teckels, les dobermans, les cockers anglais..

La maladie prend plusieurs formes:

  • Juvénile. Il se manifeste chez les chiots jusqu'à 12 mois après l'infection d'une mère malade. La raison du développement de la maladie est la faible immunité de l'animal. Le traitement de la démodécie juvénile commence après la croissance du chiot. Dans la plupart des cas, la maladie est éliminée seule ou sous l’influence de recours locaux..
  • Focal. Pendant la maladie, plusieurs taches avec une peau squameuse et des poils tombants apparaissent de manière chaotique sur la poitrine, la tête ou les jambes du chien. Dans 90% des cas, la démodécie focale se guérit d'elle-même sous l'influence des défenses de l'organisme.
  • Généralisée. Les taches, augmentant progressivement en taille, couvrent tout le corps du chien. La peau devient grise ou rouge, s'épaissit, commence à sentir désagréable de développer une inflammation.
  • Pododémodécose. Pattes démodéciques, qui affectent le plus souvent les cockers anglais et américains. Les cheveux tombent sur les pattes, les furoncles, la phlébite purulente.
  • Otodémodécose. L'oreille externe devient enflammée. Des croûtes noires se forment dans l'oreille, les démangeaisons commencent.