Coma diabétique: symptômes, signes, conséquences

Dans cet article, vous apprendrez:

Presque tous les patients atteints de diabète sucré, lorsqu'ils prescrivent de l'insuline pour la première fois, se posent la question: est-ce que cela va finir par tomber dans le coma? Voyons ce que sont les comas diabétiques, ce qu'ils sont et comment se comporter pour éviter que cela ne se produise..

Le coma diabétique est une complication aiguë du diabète sucré, accompagnée d'une perte de conscience et d'un dysfonctionnement du cerveau et de tous les organes internes. Cette condition met la vie en danger, c'est-à-dire que si elle n'est pas traitée, elle conduit à la mort..

Les comas du diabète sucré se produisent dans le contexte d'une forte réduction (hypoglycémie) ou, au contraire, d'une forte augmentation de la glycémie (hyperglycémie).
Il faut comprendre qu'un coma diabétique peut survenir chez un patient qui ne reçoit pas d'insuline..

Coma hypoglycémique diabétique

Un coma hypoglycémique est un coma diabétique résultant d'une diminution des taux de glucose sanguin («sucre») en dessous des normes individuelles.

Cependant, chez les patients ayant des niveaux glycémiques constamment élevés, une perte de conscience peut survenir à des nombres plus élevés..

Les raisons

  • le surdosage d'insuline est la cause la plus fréquente;
  • surdosage de médicaments hypoglycémiants;
  • changer le mode de vie (grande activité physique, jeûne) sans changer le mode d'administration d'insuline;
  • intoxication alcoolique;
  • maladies aiguës et exacerbation des maladies chroniques;
  • Grossesse et allaitement.

Symptômes

Lorsque le niveau de glucose dans le sang tombe en dessous des valeurs critiques, le cerveau manque d'énergie et d'oxygène. En touchant diverses parties du cerveau, il provoque les symptômes correspondants.

L'état hypoglycémique commence par une faiblesse, des sueurs, des vertiges, des maux de tête, des tremblements dans les mains. Une grande faim apparaît. Ensuite, un comportement inapproprié se joint, il peut y avoir de l'agression, la personne ne peut pas se concentrer. La vision et la parole se détériorent. Dans les derniers stades, des convulsions se développent avec une perte de conscience, un arrêt cardiaque et un arrêt respiratoire sont possibles.

Les symptômes s'accumulent très rapidement, en quelques minutes. Il est important de fournir une assistance rapide au patient, en évitant une perte de conscience prolongée.

Coma hyperglycémique diabétique

Avec le coma hyperglycémique, la glycémie est élevée. Il existe trois types de coma hyperglycémique:

  1. Coma cétoacidotique diabétique.
  2. Coma hyperosmolaire diabétique.
  3. Coma lactacidémique diabétique.

Attardons-nous sur eux plus en détail.

Coma cétoacidotique diabétique

Le coma diabétique cétoacidotique commence avec acidocétose diabétique (ACD). L'ACD est une affection accompagnée d'une forte augmentation des taux sanguins de glucose et de corps cétoniques et de leur apparition dans l'urine. L'ACD se développe à la suite d'une carence en insuline pour diverses raisons.

Les raisons

  • administration insuffisante d'insuline aux patients (oubli, mélange de dose, stylo seringue cassé, etc.);
  • maladies aiguës, interventions chirurgicales;
  • l'apparition du diabète sucré de type 1 (une personne ne connaît pas encore ses besoins en insuline);
  • grossesse;
  • prendre des médicaments qui augmentent la glycémie.

En raison du manque d'insuline, une hormone qui aide à absorber le glucose, les cellules du corps «meurent de faim». Cela active le foie. Il commence à former du glucose à partir des réserves de glycogène. Ainsi, la glycémie augmente encore plus. Dans cette situation, les reins essaient d'excréter l'excès de glucose dans l'urine, excrétant un grand volume de liquide. Avec le liquide, le potassium est éliminé du corps..

En revanche, dans des conditions de manque d'énergie, la dégradation des graisses est activée, à partir de laquelle les corps cétoniques se forment finalement..

Symptômes et signes

L'acidocétose se développe progressivement sur plusieurs jours.

Au stade initial, le taux de glucose sanguin monte à 20 mmol / L et plus. Cela s'accompagne d'une soif intense, d'une excrétion de grandes quantités d'urine, d'une bouche sèche, d'une faiblesse. Possible douleur abdominale, nausée, odeur d'acétone de la bouche.

À l'avenir, les nausées et les douleurs abdominales augmentent, des vomissements apparaissent et la quantité d'urine diminue. Le patient est léthargique, inhibé, respire fortement, avec une odeur intense d'acétone de la bouche. Possible diarrhée, douleur et interruptions du travail du cœur, diminution de la pression artérielle.

Dans les derniers stades, un coma se développe avec une perte de conscience, une respiration bruyante et une perturbation de tous les organes.

Coma hyperosmolaire diabétique

Le coma diabétique hyperosmolaire (DHA) est un coma qui se développe lorsqu'il y a beaucoup de perte de liquide dans le corps, avec ou sans la libération d'une petite quantité de corps cétoniques..

Les raisons

  • un état accompagné d'une importante perte de liquide (vomissements, diarrhée, saignements, brûlures);
  • infections aiguës;
  • maladies graves (infarctus du myocarde, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, thyrotoxicose);
  • prendre des médicaments (diurétiques, hormones surrénales);
  • chaleur ou insolation.

Lorsque le taux de glucose dans le sang atteint des nombres énormes (plus de 35 mmol / l, parfois jusqu'à 60 mmol / l), son excrétion dans l'urine est activée. Un débit urinaire fortement augmenté associé à une importante perte de liquide due à un état pathologique (diarrhée, brûlures, etc.) entraîne un épaississement du sang et une déshydratation des cellules «de l'intérieur», y compris les cellules cérébrales.

Symptômes

Le DHA se développe généralement chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2. Les symptômes apparaissent progressivement sur plusieurs jours.

En raison de la glycémie élevée, de la soif, des mictions abondantes, de la peau sèche, une faiblesse apparaît. Augmentation du pouls et de la respiration, la pression artérielle diminue. À l'avenir, des troubles neurologiques se développent: l'excitation, qui est remplacée par de la somnolence, des hallucinations, des convulsions, une déficience visuelle et dans la situation la plus difficile - le coma. Respiration bruyante, comme avec DKA, non.

Coma lactacidémique diabétique

Le coma diabétique lactacidémique (DLC) est un coma qui se développe dans des conditions de manque d'oxygène dans les tissus, accompagné d'une augmentation du taux d'acide lactique (lactate) dans le sang.

Les raisons

  • Maladies accompagnées d'un manque d'oxygène des tissus (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, maladies pulmonaires, insuffisance rénale, etc.).
  • Leucémie, stades avancés du cancer.
  • L'abus d'alcool.
  • Empoisonnement avec des poisons, des substituts d'alcool.
  • Prendre de la metformine à fortes doses.

Avec la privation d'oxygène, un excès d'acide lactique se forme dans les tissus. Un empoisonnement au lactate se développe, ce qui perturbe le travail des muscles, du cœur et des vaisseaux sanguins, affecte la conduction de l'influx nerveux.

Symptômes

DLK se développe assez rapidement, en quelques heures. Elle s'accompagne d'une augmentation de la glycémie à de petits nombres (jusqu'à 15-16 mmol / l).

DLK commence par une douleur intense dans les muscles et le cœur, non soulagée par la prise d'analgésiques, de nausées, de vomissements, de diarrhée, de faiblesse. Le pouls s'accélère, la pression artérielle diminue, un essoufflement apparaît, qui est ensuite remplacé par une respiration bruyante profonde. La conscience est altérée, un coma s'installe.

Traitement du coma diabétique

En pratique, 2 conditions opposées sont plus courantes: l'hypoglycémie et l'acidocétose diabétique. Pour bien aider une personne, vous devez d'abord comprendre à quoi nous sommes confrontés en ce moment.

Tableau - Différences entre l'hypoglycémie et l'ACD
SigneHypoglycémieDKA
Taux de développementMinutesJournées
Peau maladeHumideSec
La soifne pasFort
MuscleTenduDétendu
L'odeur d'acétone de la bouchene pasil y a
Taux de glycémie mesurés par le lecteurMoins de 3,5 mmol / L20 à 30 mmol / l

Premiers soins pour une personne souffrant de coma diabétique

Lorsque des signes de cette affection apparaissent, le patient doit manger des aliments contenant des glucides simples (4-5 morceaux de sucre, 2-4 bonbons, boire 200 ml de jus).
Si cela n'aide pas ou si la personne a un état d'hyperglycémie, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Les médecins fourniront des soins d'urgence.

Algorithme de soins d'urgence pour le coma diabétique

1. Coma hypoglycémique:

  • 40 à 100 ml de solution de glucose à 40% sont injectés par voie intraveineuse;
  • ou 1 ml de solution de glucagon.
  • intramusculaire - 20 unités d'insuline à courte durée d'action;
  • par voie intraveineuse - 1 litre de solution saline.
  • 1 L de solution saline est injecté par voie intraveineuse pendant une heure.
  • Une solution saline intraveineuse est administrée.

Après la fourniture de soins d'urgence, le patient est transporté à l'hôpital par une équipe d'ambulance, où le traitement se poursuit dans le service de soins intensifs et de réanimation..

Dans le coma hypoglycémique, le glucose intraveineux est poursuivi à l'hôpital jusqu'à ce que la conscience soit rétablie.
Avec le coma hyperglycémique, toute une gamme de mesures est effectuée:

  • L'insuline à action brève est injectée par voie intraveineuse.
  • Le volume de liquide perdu par le corps est reconstitué.
  • La cause du coma est combattue.
  • Les niveaux de potassium, de sodium et de chlore sont normalisés.
  • La famine en oxygène est éliminée.
  • Les fonctions des organes internes et du cerveau sont restaurées.

Conséquences du coma diabétique

Conséquences du coma hypoglycémique

En règle générale, une personne hypoglycémique peut être arrêtée. La personne se rétablit. Des maux de tête résiduels, des vertiges, des pertes de mémoire sont possibles. Dans les cas très difficiles, une hypoglycémie sévère peut entraîner un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde.

Conséquences de l'hyperglycémie com

Les comas hyperglycémiques sont caractérisés par un taux de mortalité très élevé. Elle réalise:

  • avec coma cétoacidotique - 5-15%;
  • avec coma hyperosmolaire - jusqu'à 50%;
  • avec coma lactacidémique - 50-90%.

Sinon, les conséquences sont similaires à celles du coma hypoglycémique..

Symptômes de coma dans le diabète sucré, premiers soins

Le diabète sucré est une maladie insidieuse qui sévit dans le monde entier. La maladie aux premiers stades est asymptomatique et les patients peuvent ne pas être conscients de la maladie, qui progresse de plus en plus chaque jour. Les conséquences du diabète menacent la vie humaine et le coma est l'une des plus dangereuses dans la pratique médicale. Les symptômes du coma dans le diabète sucré et les premiers soins ne sont pas difficiles à retenir, [...]

Types de coma diabétique

Non seulement les facteurs ci-dessus sont la cause du coma diabétique. Un traitement inapproprié, une surdose d'injections d'insuline et une forte augmentation du taux de glucose entraînent des conditions cliniques critiques du patient.

Symptômes du coma hypoglycémique

Des mesures d'action

La réaction la plus dangereuse du corps à une diminution du sucre est la perte de conscience ultérieure. La seule méthode d'aide est l'administration intraveineuse de 40 à 80 ml de glucose, ainsi que l'appel d'une ambulance.

Coma hyperglycémique: aide et symptômes

Coma cétoacidotique: symptômes et premiers soins

Les symptômes d'un coma cétoacidotique dans le diabète sucré doivent être éliminés immédiatement après la détection. Les premiers secours consistent en l'appel opportun de l'équipe d'ambulance et en vérifiant les fonctions vitales du patient (respiration, pouls, température corporelle). Vérifiez tout de suite si le diabétique est conscient. Posez-lui une question, frottez doucement les lobes d'oreille. La vie de la personne inconsciente est en grave danger!

Coma diabétique: causes, symptômes, conséquences

Le coma diabétique est une complication liée au diabète sucré. La condition se développe à la vitesse de l'éclair. S'il n'est pas pris de toute urgence, il peut entraîner de graves problèmes de santé et même la mort. Par conséquent, il est important que chaque diabétique sache quels symptômes et signes précèdent un coma diabétique et quelles mesures doivent être prises s'ils sont détectés..

Types de coma diabétique

Il existe 4 types de coma diabétique: cétoacidotique, hyperosmolaire, hyperlactacidémique et hypoglycémique.

Dans le diabète de type 1, un coma cétoacidotique est le plus courant. Cela se produit dans le contexte d'un manque d'insuline et d'une forte augmentation de la glycémie. En conséquence, l'absorption du glucose diminue, le métabolisme est perturbé et une défaillance fonctionnelle de tous les systèmes et de certains organes se produit. Un coma cétoacidotique se développe en 1 à 2 jours (parfois plus rapidement). Le taux de sucre auquel un coma s'installe peut atteindre 19 à 33 mmol / L et plus. En l'absence de mesures opportunes, un diabétique peut s'évanouir profondément..

Le diabète de type 2 est une cause fréquente de coma hyperosmolaire. Ce type se développe également en raison d'un manque d'insuline. Elle s'accompagne d'une forte déshydratation du corps et d'une accumulation accrue d'ions sodium, glucose et urée dans le sang. Sous l'influence de l'hyperosmolarité, des troubles graves surviennent dans le corps humain, souvent accompagnés d'une perte de conscience.

Les deux autres types de coma diabétique sont également courants dans les deux types de maladie. Le coma hyperlacticidémique se développe lorsque l'acide lactique s'accumule dans le sang. La raison en est le manque d'insuline. À la suite du développement du coma, la composition chimique du sang change, l'état de santé se détériore fortement et une perte de conscience est possible.

Les types de coma répertoriés sont hyperglycémiques. Ils se produisent dans le contexte d'une forte augmentation de la glycémie. Le processus inverse conduit au développement d'un coma hypoglycémique. La complication commence dans le contexte d'une diminution de la quantité de glucose dans le sang à un niveau critique. Cela conduit à une privation d'énergie du cerveau. Dans le coma hypoglycémique, la glycémie chute à 3,33–2,77 mmol / litre. Si les symptômes sont ignorés, le taux de glucose peut chuter à 2,77-1,66 mmol / litre. Dans ce cas, tous les signes caractéristiques de l'hypoglycémie apparaissent. Un patient avec des indicateurs similaires doit se rendre à l'hôpital pour traitement. Les valeurs critiques de sucre - 1,66-1,38 mmol / litre - entraînent une perte de conscience. Seule l'aide d'urgence de spécialistes peut sauver une personne.

Les raisons

Chaque type de coma diabétique est précédé de ses propres causes..

Les hyperglycémiants sont causés par un manque aigu d'insuline, ce qui entraîne une augmentation rapide de la glycémie. Le plus souvent, les facteurs suivants peuvent entraîner un manque d'insuline:

  • grossesse;
  • les infections;
  • traumatisme et chirurgie;
  • utilisation à long terme de glucocorticoïdes ou de diurétiques;
  • activité physique excessive et situations stressantes;
  • non-respect du régime alimentaire, jeûne prolongé, consommation d'alcool.

La cause d'un coma cétoacidotique est l'empoisonnement avec des corps cétoniques et de l'acétone. Le manque d'insuline conduit au fait que le corps commence à reconstituer l'énergie à partir des protéines et des graisses, et non à partir du glucose. Au cours d'une production d'énergie incorrecte, des cétones et de l'acide acétonacétique se forment en grandes quantités. Leur excès absorbe les réserves alcalines et provoque une acidocétose (pathologie métabolique sévère) et des troubles du métabolisme hydroélectrolytique.

La progression du coma hyperosmolaire peut être causée par une utilisation excessive de diurétiques, des diarrhées et des vomissements de toute étymologie, un climat chaud et des températures élevées de l'air, une dialyse ou une hémodialyse péritonéale, des saignements prolongés.

Le coma lactacidémique peut être provoqué par une insuffisance cardiaque ou respiratoire. Un coma se développe parfois avec asthme bronchique, bronchite, insuffisance circulatoire, pathologies cardiaques. La cause du coma est souvent une inflammation et une infection, une maladie chronique du foie ou des reins. Les patients souffrant d'alcoolisme chronique sont également à risque..

La cause du coma hypoglycémique réside dans le manque de sucre dans le sang. Cette condition peut être causée par une surdose d'insuline ou de médicaments hypoglycémiants oraux. L'hypoglycémie survient souvent en raison du fait que le diabétique a manqué des repas après avoir pris de l'insuline ou n'a pas mangé suffisamment de glucides. Parfois, de faibles niveaux de sucre apparaissent en raison d'une diminution de la fonction surrénalienne ou de la capacité du foie à activer l'insuline. Une autre cause de coma hypoglycémique est l'activité physique intense..

Signes d'un coma diabétique

Chaque type de coma diabétique a ses propres caractéristiques. Bien que les symptômes soient souvent similaires les uns aux autres et que le diagnostic final ne puisse être posé qu'après des tests de laboratoire.

Le coma hyperglycémique s'accompagne des symptômes suivants.

  • Augmentation de la soif.
  • Urination fréquente.
  • Faiblesse générale, souvent accompagnée d'un mal de tête.
  • Excitation nerveuse suivie de somnolence.
  • Diminution de l'appétit.
  • Nausées (parfois accompagnées de vomissements).

Les symptômes supplémentaires du coma hyperosmolaire comprennent une déshydratation sévère, une altération de la fonction de la parole et une aréflexie (un signe caractéristique d'un coma).

Les signes d'un coma cétoacidotique apparaissent progressivement. Dans ce cas, les médecins ont la possibilité d'effectuer un traitement à part entière avant le début d'une crise. Cependant, si le diabétique ne fait pas attention aux symptômes initiaux, l'état peut s'aggraver, se manifestant par une respiration profonde et bruyante, des douleurs abdominales aiguës sans localisation spécifique, une léthargie. Un signe caractéristique d'un coma cétoacidotique est l'odeur d'acétone de la bouche.

Le coma lactacidémique, contrairement au type précédent, progresse beaucoup plus rapidement et se manifeste sous la forme d'un collapsus vasculaire. Parmi les signes caractéristiques de ce coma, on peut noter une faiblesse croissante, une anorexie, un délire et une altération de la conscience..

Les symptômes du coma hypoglycémique sont légèrement différents de ceux du coma hyperglycémique. Ceux-ci incluent la peur, l'anxiété, la transpiration accrue, les tremblements et la faim intense. Si vous ne prenez pas de mesures en temps opportun, l'état général du corps peut s'aggraver: une faiblesse, des convulsions apparaîtront. La perte de conscience devient l'apogée du coma hypoglycémique.

En présence de diabète chez les enfants, les précurseurs du coma sont les maux de tête, les nausées et les vomissements, la diminution de l'appétit (jusqu'à son absence totale), la soif sévère et la somnolence. Des mictions fréquentes, une langue et des lèvres sèches sont également possibles..

Premiers secours

Connaître les symptômes d'un coma diabétique vous permettra d'arrêter sa progression dans le temps. Au premier signe de crise, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Avant l'arrivée des médecins, les diabétiques doivent recevoir des soins d'urgence. Tout d'abord, couchez le patient sur le côté ou sur le ventre. Surveillez votre langue pour vous assurer qu'elle ne coule pas ou ne rend pas la respiration difficile. Fournir de l'air frais dans la chambre du diabétique.

De plus, pour différents types de coma diabétique, les tactiques d'assistance sont légèrement différentes. Dans le type hyperosmolaire, enveloppez et réchauffez les jambes du patient. Vérifiez la concentration de glucose avec un lecteur, effectuez un test d'urine avec une bandelette de test de cétone. Aucune autre action est nécessaire. Attendez que l'ambulance arrive.

Les types de coma cétoacidotique et lactacidémique nécessitent une intervention immédiate d'un spécialiste. Dans ce cas, cela ne fonctionnera pas pour empêcher le développement d'un coma par des efforts indépendants. La seule chose que vous pouvez faire est de surveiller la respiration et le rythme cardiaque du patient avant l'arrivée du médecin..

Dans le coma hypoglycémique, il est important de fournir des soins d'urgence très rapidement. Habituellement, la forme légère n'est pas accompagnée d'une perte de conscience. Dans ce cas, le patient peut prendre indépendamment les mesures nécessaires. Aux premiers symptômes d'un coma imminent, vous devez manger des glucides lents (pain, pâtes), boire du thé avec du sucre ou absorber 4 à 5 comprimés de glucose. Une hypoglycémie sévère provoque un évanouissement profond. Avec une telle évolution des événements, la victime ne peut se passer d'une aide extérieure. Si le patient a un réflexe de déglutition, donnez-lui un liquide sucré (ne pas utiliser de boissons avec édulcorants à cet effet). S'il n'y a pas de réflexe de déglutition, mettez du glucose sous la langue.

A retenir: pour tout type de coma diabétique, il est interdit d'administrer de l'insuline sans l'autorisation d'un médecin.

Traitement

Après une hospitalisation dans un état de coma diabétique, l'objectif principal des médecins est de normaliser la glycémie et le métabolisme de l'organisme dans son ensemble. Le traitement se déroule sous stricte surveillance médicale et se compose de plusieurs étapes. Tout d'abord, le patient reçoit une dose d'insuline (en cas d'hypoglycémie, du glucose doit être administré). En outre, la thérapie par perfusion est réalisée avec des solutions spéciales pour rétablir l'équilibre hydrique, la composition électrolytique et normaliser l'acidité du sang. Après plusieurs jours de traitement, le patient est transféré au service d'endocrinologie et maintenu à l'hôpital jusqu'à ce que l'état se stabilise..

Il est important de se rappeler que les premiers soins opportuns et un traitement compétent éviteront les conséquences graves d'un coma diabétique: paralysie, œdème cérébral, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, septicémie, véritable coma ou mort.

Le coma diabétique est une maladie grave du diabète sucré. Par conséquent, les diabétiques doivent se rappeler que seuls une autodiscipline stricte, un contrôle du poids, le respect des règles alimentaires, une activité physique régulière et le refus de l'automédication aideront à vivre pleinement et à éviter l'apparition d'une condition dangereuse..

Soins d'urgence pour le coma diabétique

Le coma diabétique est une complication aiguë du diabète sucré, accompagnée de taux glycémiques élevés, qui se produit dans le contexte d'une carence en insuline absolue ou relative et nécessite une assistance immédiate. La condition est considérée comme critique, peut se développer rapidement (en quelques heures) ou pendant une longue période (jusqu'à plusieurs années).

Les soins d'urgence pour le coma diabétique se déroulent en deux étapes:

  • pré-médical - se révèle être des parents du patient ou simplement ceux qui sont à proximité;
  • médicaments - intervention médicale qualifiée par des représentants de l'équipe d'ambulance et des employés des établissements médicaux et préventifs.

Types de coma

L'état cétoacidotique est caractérisé par la formation de corps d'acétone (cétone) avec leur nombre significatif dans le sang et l'urine. Une complication survient avec un type de «maladie sucrée» insulino-dépendant.

La pathogenèse du coma hyperosmolaire est associée à une déshydratation critique du corps et à un niveau élevé d'osmolarité sanguine. Se développe chez les patients atteints de maladie sous-jacente de type non insulino-dépendant.

Différences de symptômes

Les manifestations cliniques des deux types de comas diabétiques sont similaires:

  • soif pathologique;
  • sensation de bouche sèche;
  • polyurie;
  • saisies;
  • nausée et vomissements;
  • Douleur d'estomac.

Un point important qui permet de distinguer les états les uns des autres est la présence d'une odeur d'acétone dans l'air expiré en acidocétose et son absence dans le coma hyperosmolaire. Ce symptôme spécifique est un indicateur de la présence d'un nombre élevé de corps cétoniques..

Stade pré-médical

Les premiers secours pour tout type de coma diabétique doivent commencer par une série d'activités avant l'arrivée de spécialistes qualifiés.

  1. Le patient doit être placé sur une surface horizontale sans élévation.
  2. Déboutonnez les vêtements ou enlevez les parties de l'armoire extérieure qui créent des obstacles à l'assistance.
  3. En cas d'essoufflement et de respiration profonde et lourde, ouvrez la fenêtre pour avoir accès à l'air frais.
  4. Surveillance continue des signes vitaux avant l'arrivée d'une ambulance (pouls, respiration, réactions aux stimuli). Si possible, enregistrez les données pour les fournir à des professionnels qualifiés.
  5. Si la respiration ou le rythme cardiaque s'arrête, procédez immédiatement à une réanimation cardio-pulmonaire. Une fois que le patient s'est rétabli, ne le laissez pas seul.
  6. Déterminez l'état de conscience du patient. Demandez son nom, son âge, où il est, qui est à côté de lui.
  7. En cas de vomissement, une personne ne peut pas être soulevée, la tête doit être tournée sur le côté pour que l'aspiration de vomi ne se produise pas.
  8. En cas d'attaque convulsive, le corps du patient est tourné sur le côté, un objet dur est inséré entre les dents (l'utilisation du métal est interdite).
  9. Si vous le souhaitez, vous devez réchauffer la personne avec des coussins chauffants, lui donner.
  10. Si le patient suit une insulinothérapie et est clair d’esprit, aidez-le à injecter.

Coma cétoacidotique

L'algorithme d'intervention au stade médical dépend du coma développé dans le diabète sucré. Un traitement d'urgence local consiste à placer une sonde nasogastrique pour aspirer l'estomac. L'intubation et l'oxygénation du corps (oxygénothérapie) sont effectuées si nécessaire.

Thérapie d'insuline

La base de soins médicaux qualifiés est l'insulinothérapie intensive. Seule une hormone à action brève est utilisée, qui est administrée à petites doses. Tout d'abord, jusqu'à 20 U du médicament sont injectés dans le muscle ou par voie intraveineuse, puis toutes les heures 6-8 U avec des solutions pendant la perfusion.

Si la glycémie n'a pas diminué dans les 2 heures, la dose d'insuline est doublée. Après que des tests de laboratoire indiquent que le taux de sucre a atteint 11-14 mmol / l, la quantité d'hormone est divisée par deux et elle est injectée non pas sur la physiologie, mais sur une solution de glucose à 5% de concentration. Avec une nouvelle diminution de la glycémie, la dose de l'hormone diminue en conséquence.

Lorsque les indicateurs ont atteint 10 mmol / l, la préparation hormonale est démarrée de manière traditionnelle (par voie sous-cutanée) toutes les 4 heures. Une telle thérapie intensive se poursuit pendant 5 jours ou jusqu'à ce que l'état du patient s'améliore..

Important! Pour les enfants, la dose est calculée comme suit: une fois 0,1 U par kilogramme de poids, puis - la même quantité toutes les heures dans le muscle ou par voie intraveineuse.

Réhydratation

Pour restaurer le liquide dans le corps, les solutions suivantes sont utilisées, qui sont administrées par perfusion:

  • chlorure de sodium 0,9%;
  • concentration de glucose à 5%;
  • Ringer-Locke.

Rheopolyglyukin, Gemodez et des solutions similaires ne sont pas utilisés afin que les valeurs d'osmolarité sanguine n'augmentent pas encore plus. Le premier 1000 ml de liquide est injecté dans la première heure de soins au patient, le second - dans les 2 heures, le troisième - 4 heures. Jusqu'à ce que la déshydratation du corps soit compensée, chaque 800-1000 ml de liquide doit être injecté 6 à 8 heures à l'avance..

Correction de l'acidose et de l'équilibre électrolytique

Les valeurs d'acidité sanguine supérieures à 7,1 sont rétablies par l'administration d'insuline et le processus de réhydratation. Si les nombres sont inférieurs, du bicarbonate de sodium à 4% est injecté par voie intraveineuse. Avec la même solution, un lavement est administré et l'estomac est lavé si nécessaire. En parallèle, la nomination de chlorure de potassium à 10% de concentration est nécessaire (la dose est calculée individuellement en fonction de la quantité de bicarbonates introduite).

Le chlorure de potassium est utilisé pour restaurer les taux de potassium dans le sang. L'administration du médicament est arrêtée lorsque le niveau de la substance atteint 6 mmol / l.

Autres tactiques

Il se compose des étapes suivantes:

  1. Insulinothérapie à petites doses jusqu'à ce que les paramètres requis soient atteints.
  2. Une solution de bicarbonate de sodium à 2,5% goutte à goutte par voie intraveineuse jusqu'à ce que l'acidité sanguine se normalise.
  3. Avec une pression artérielle basse - norépinéphrine, dopamine.
  4. Œdème cérébral - diurétiques et glucocorticostéroïdes.
  5. Médicaments antibactériens. Si le foyer de l'infection est visuellement invisible, un représentant du groupe pénicilline est nommé.Si une infection est présente, le métronidazole est ajouté à l'antibiotique.
  6. Pendant que le patient est au lit - thérapie à l'héparine.
  7. Toutes les 4 heures, la miction est vérifiée, sinon, le cathétérisme de la vessie.

Coma hyperosmolaire

L'équipe d'ambulance insère une sonde nasogastrique et aspire le contenu de l'estomac. Si nécessaire, une intubation, une oxygénothérapie, des mesures de réanimation sont effectuées.

Caractéristiques de la fourniture de soins médicaux:

  • Pour restaurer les paramètres d'osmolarité sanguine, une thérapie par perfusion massive est effectuée, qui commence par une solution hypotonique de chlorure de sodium. Dans la première heure, 2 litres de liquide sont injectés, 8 à 10 litres supplémentaires sont injectés au cours des 24 heures suivantes.
  • Lorsque les valeurs de sucre atteignent 11-13 mmol / l, une solution de glucose est injectée goutte à goutte dans la veine pour prévenir l'hypoglycémie.
  • L'insuline est injectée dans un muscle ou une veine à raison de 10 à 12 unités (une fois). Puis 6-8 unités toutes les heures.
  • Des taux de potassium dans le sang inférieurs à la normale indiquent la nécessité d'introduire du chlorure de potassium (10 ml pour 1 litre de chlorure de sodium).
  • Héparine jusqu'à ce que le patient commence à marcher.
  • Avec le développement de l'œdème cérébral - Lasix, hormones surrénales.

Pour soutenir le travail du cœur, des glycosides cardiaques (Strofantin, Korglikon) sont ajoutés au compte-gouttes. Pour améliorer les processus métaboliques et oxydatifs - Cocarboxylase, vitamines C, groupe B, acide glutamique.

La nutrition des patients après stabilisation de leur état est d'une grande importance. Puisque la conscience est complètement restaurée, il est conseillé de consommer des glucides à digestion rapide - semoule, miel, confiture. Il est important de boire beaucoup - jus (d'orange, de tomate, de pomme), eau alcaline chaude. Ajoutez ensuite les céréales, les produits laitiers, les purées de légumes et de fruits. Pendant une semaine, les lipides et protéines d'origine animale ne sont pratiquement pas introduits dans l'alimentation.

Premiers secours pour les diabétiques. Que faire en cas de choc insulinique et de coma diabétique

Les personnes atteintes de diabète peuvent ressentir une forte détérioration de leur bien-être - en raison d'une forte diminution ou augmentation du sucre.

Glycémie élevée - hyperglycémie: accompagnée de soif, de faiblesse, de maux de tête.

Comment aider? Avec une augmentation du sucre, le patient doit de toute urgence injecter de l'insuline, pas plus de 2 unités d'insuline à la fois ne peuvent l'être. Après 2-3 heures, il vaut la peine de mesurer le sucre, s'il n'a pas changé ou a légèrement baissé, vous pouvez piquer plus.

Faible taux de sucre dans le sang - hypoglycémie: se manifeste par des tremblements et des tremblements des mains, des étourdissements, une faiblesse et parfois une perte de vision.

Comment aider? Pour commencer, vous devez mesurer le sucre et, en fonction de son niveau, prendre des glucides - 5-15 g. Les glucides doivent être rapides: jus, sucre, miel, glucose en comprimés ou en ampoules. Après 5-10 minutes, le sucre doit être mesuré à nouveau.S'il n'a pas augmenté, prenez à nouveau 10-15 g de glucides.

Si une personne a perdu connaissance, appelez immédiatement une ambulance..

Choc et coma

Une personne diabétique peut subir un choc insulinique et un coma diabétique.

Le choc insulinique (crise de sucre) survient lorsqu'il y a trop peu de sucre ou trop d'insuline dans le corps du patient. Cela peut se produire si le patient n'a pas mangé pendant une longue période ou a subi une surcharge physique..

Comment reconnaître? Les symptômes du choc insulinique sont opacification et pugnacité, étourdissements, transpiration abondante, pouls rapide et faible, peau froide et moite, convulsions.

Que faire? Au premier signe de choc insulinique, il est préférable d'appeler immédiatement votre médecin. Si vous avez du glucagon à votre disposition et que vous savez comment l'utiliser, faites une injection au patient. Sinon, donnez au patient des bonbons, du sucre pur, du miel ou de la crème à gâteau. Vous pouvez donner au patient un verre de jus de fruits ou d'eau contenant du sucre dilué (trois cuillères à soupe par verre).

Attention: si la personne est inconsciente, n'essayez en aucun cas de lui donner quoi que ce soit à manger ou à boire!

Si vous ne savez pas si une personne est diabétique avec un taux de sucre élevé ou faible, donnez-lui quand même du sucre. Avec le choc insulinique, vous pouvez sauver la vie d'une personne. Et si le choc est causé par des niveaux élevés de sucre, votre aide ne lui fera pas plus de mal..

Un coma diabétique survient lorsqu'il y a trop de sucre (glucose) dans le corps et pas assez de l'hormone insuline produite par le pancréas.

Comment reconnaître? Le coma diabétique survient lentement et parfois cette condition est confondue avec une intoxication, car le patient développe un trouble de la conscience et une désorientation. Les autres symptômes comprennent la somnolence, une soif intense, des difficultés respiratoires rapides, une peau chaude et sèche.

Que faire? Avec un coma diabétique, une aide doit être fournie le plus tôt possible. Si le patient:

- inconscient, puis appelez immédiatement une ambulance. Vérifier le pouls, les pupilles, écouter la respiration: si le pouls n'est pas palpable et que le patient ne respire pas, procéder à des compressions thoraciques. S'il y a un pouls et que le patient respire, donnez un accès à l'air, placez-le sur le côté gauche et regardez-le.

- malade conscient, donnez-lui ensuite de la nourriture ou des boissons contenant du sucre. Si après 15 minutes le patient ne se sent pas mieux, appelez une ambulance..

Recommandations

Éviter le coma diabétique et d'autres complications du diabète ne peut être aidé que par l'habitude de prendre un soin extrême de votre santé..

Il vaut la peine d'avertir tous les parents et amis que vous êtes diabétique.

De plus, il est même recommandé de porter des bijoux spéciaux indiquant votre maladie - afin que les étrangers découvrent que vous êtes diabétique et puissent faire quelque chose au bon moment..

Il vaut également la peine d'avoir un approvisionnement en glucagon à la maison et d'apprendre à ses proches à cuisiner et à injecter du glucagon, selon le manuel médical "The Medic's Book".

Ayez toujours des glucides à action rapide lorsque vous quittez la maison.

Si vous aidez un patient diabétique, n'ayez pas peur de donner trop de sucre - les médecins le corrigeront.

Premiers secours pour le coma diabétique et la perte de conscience chez les patients diabétiques

Coma diabétique - dans le concept des gens ordinaires, il s'agit d'une perte de conscience causée par le diabète. Dans une certaine mesure, c'est correct, mais le coma lui-même avec cette maladie a différents mécanismes d'occurrence, et il existe des nuances de premiers soins pour différents types de coma diabétique.

Pourquoi un diabétique perd-il conscience?

Le diabète sucré est une maladie dans laquelle le glucose du sang n'est pas absorbé par les tissus ou est difficile à absorber. Dans le même temps, afin d'assurer un métabolisme normal, une personne est obligée de prendre des comprimés hypoglycémiants ou d'injecter de l'insuline.

La perte de conscience associée au diabète peut être causée par deux raisons:

  1. Surdosage absolu ou relatif d'insuline. Dans le premier cas, le patient peut s'injecter trop d'insuline et dans le second, il peut ne pas manger suffisamment après l'injection habituelle. Dans les deux cas, il y a une forte baisse de la glycémie. Le cerveau ne peut pas fonctionner sans un apport constant de glucose, par conséquent une personne perd connaissance - un coma hypoglycémique se développe.
  2. Coma avec acidocétose et coma hyperosmolaire - ces conditions surviennent lorsque le patient refuse de prendre des injections d'insuline et de prendre des antihyperglycémiants. Les troubles métaboliques sévères associés conduisent à l'auto-intoxication (empoisonnement du corps par des toxines produites par lui-même), qui devient la cause d'une perte de conscience.

Signes d'un coma diabétique

Pourtant, la forme la plus courante de troubles de la conscience dans le diabète est le coma hypoglycémique. Examinons de plus près ses signes - la perte de conscience en cas d'hypoglycémie est précédée de:

  • faim;
  • tremblements musculaires;
  • frissons;
  • augmentation de la transpiration;
  • faiblesse sévère;
  • convulsions possibles.

Dans le contexte d'une forte baisse de la glycémie, la perte de conscience se développe très rapidement - en 1 à 5 minutes. La personne devient molle et tombe au sol, si auparavant elle n'avait pas le temps de s'asseoir. Après la perte de conscience, la respiration d'une personne devient superficielle, les muscles sont complètement détendus, un affaiblissement brutal de tous les réflexes est noté.

Avec un coma hyperglycémique, les symptômes augmentent sur plusieurs heures, voire plusieurs jours. Dans ce cas, le patient boit beaucoup, se plaint de douleurs abdominales, son appétit s'aggrave. L'oppression de la conscience se développe progressivement - d'abord, l'indifférence à l'environnement environnant apparaît, puis la personne cesse de répondre à des stimuli puissants, réagit lentement à la parole qui lui est adressée. Dans le résultat, une perte de conscience complète est notée - quelques heures après les premiers signes de son oppression.

Important! L'une des principales différences entre le coma hyperglycémique (cétoacidotique) et hypoglycémique - avec le coma hyperglycémique, le patient a une odeur prononcée d'acétone de la bouche.

Premiers secours pour le coma diabétique

Quel que soit le type de coma diabétique, les principes de prestation des premiers soins d'urgence sont les mêmes. Il doit être fourni selon l'algorithme suivant:

  1. Si la personne ne s'est pas encore évanouie, essayez de lui donner quelque chose de sucré - du chocolat, des bonbons, un morceau de pain, du thé sucré ou du jus.
  2. En cas de perte de conscience, allonger le patient sur le sol sur le dos, la tête tournée d'un côté, ou simplement sur le côté, pour éviter que la langue ne s'enfonce ou que le vomi ne soit aspiré. Important! n'essayez pas de nourrir une personne douce dans un état inconscient - des aliments ou des liquides peuvent pénétrer dans la trachée, provoquant l'asphyxie.
  3. Appelle une ambulance.
  4. Observez l'état de la personne jusqu'à l'arrivée des médecins ou jusqu'à ce que son niveau de conscience soit rétabli.
  5. Si une personne a repris ses esprits, elle peut se comporter de manière quelque peu inappropriée ou agressive. Essayez de le calmer et persuadez-le d'attendre l'arrivée de l'ambulance..

Si le patient a repris connaissance après avoir fourni des soins d'urgence, il faut tenter de découvrir la cause de son état d'hyperglycémie. Si ce n'est pas assez de nourriture après une injection d'insuline, il n'est pas nécessaire de l'emmener à l'hôpital - la plupart des diabétiques savent eux-mêmes comment gérer leur taux de sucre. Si l'hypoglycémie est due à une dose élevée d'insuline, l'hospitalisation est la meilleure option, car une perfusion intraveineuse de glucose peut être nécessaire.

Le coma hyperglycémique est une indication absolue d'hospitalisation, car il n'est possible de faire face aux troubles métaboliques que dans un hôpital.

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2 commentaires

Oh, j'ai vraiment vu le gars sur sa main avait un bracelet en silicone jaune avec les mots Diabetes in English true. J'ai aussi pensé, alors, pourquoi parler à tout le monde de ma maladie, une stupide. Mais il s'avère que c'est comme ça que ça se passe avec le diabète, maintenant je comprends que j'étais stupide quand je le pensais. Donc au moins, ce qu'il faut faire sera clair s'il se sent mal.

Une employée au travail a déjà eu un tel état, elle a oublié un stylo seringue avec de l'insuline à la maison et ne l'a dit à personne, elle pensait que cela lui coûterait. mais c'est bien que nous sachions qu'elle était diabétique - ils ont immédiatement appelé une ambulance. Maintenant au moins je saurai ce qui peut être fait avant l'arrivée de l'ambulance, si quelque chose tombe malade dans la rue.

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Conditions d'urgence dans le diabète sucré

Les urgences liées au diabète sucré (DM) diffèrent par leur étiologie et leur pathogenèse.

Il existe les variantes cliniques et métaboliques suivantes des complications aiguës de la diabétologie:

- acidocétose diabétique et coma cétoacidotique,

- coma hyperosmolaire et état hyperglycémique hyperosmolaire,

- acidose lactique (acidose lactique),

- hypoglycémie et coma hypoglycémique.

CÉTOACIDOSE DIABÉTIQUE ET COMA CÉTOACIDOTIQUE

L'acidocétose diabétique (ACD) est une affection critique et urgente du diabète, qui se développe à la suite d'une carence absolue en insuline ou d'une carence relative sévère en insuline, avec un diagnostic et un traitement tardifs, conduisant au développement d'un coma cétoacidotique avec de graves troubles hormonaux et métaboliques des organes et des systèmes. L'ACD, en règle générale, se développe avec la décompensation du diabète de type 1, mais en même temps, elle peut rarement se développer avec le diabète de type 2. Ceci est confirmé dans les études d'auteurs nationaux et étrangers (V.V. Potemkin, 2008, A.M. Mkrtumyan, 2008).

L'ACD est causée par une carence absolue en insuline. L'une ou l'autre sévérité de l'ACD est déterminée chez la plupart des patients au moment de la manifestation de CD-1 (10 à 20% de tous les cas d'ACD).

Chez un patient avec un diagnostic établi de CD-1, une ACD peut se développer à l'arrêt de l'administration d'insuline, souvent par le patient lui-même (13% des cas de DKA), dans le contexte de maladies concomitantes, principalement infectieuses, en l'absence d'augmentation de la dose d'insuline (30-40%).

Jusqu'à 20% des cas d'acidocétose diabétique chez les patients jeunes atteints de DT1 sont associés à des problèmes psychologiques et / ou des troubles de l'alimentation (peur de la prise de poids, peur de l'hypoglycémie, problèmes de l'adolescent). Le retrait de l'insuline par le patient lui-même en raison du coût élevé des médicaments pour certains segments de la population est une cause assez fréquente d'acidocétose diabétique dans un certain nombre de pays (tableau 7. 11).

Dans le développement de l'acidocétose diabétique, les principaux facteurs sont la carence croissante en insuline dans le corps, à la suite de laquelle les troubles métaboliques sont aggravés. En réponse au stress métabolique, la sécrétion d'hormones contre-insulaires (glucagon, cortisol) à activité lipolytique augmente. L'augmentation de la sécrétion de ces hormones dans le diabète sucré est due aux besoins accrus du corps en énergie, car l'utilisation du glucose comme source d'énergie dans ces cas est fortement limitée. La carence en insuline augmente fortement avec la progression de l'acidocétose, la teneur en insuline immunoréactive dans le sang est réduite ou indétectable. Lorsque l'insuline est insuffisante, l'utilisation du glucose par les tissus périphériques diminue. Il y a une diminution de la perméabilité des membranes cellulaires au glucose, son contenu intracellulaire diminue, ce qui conduit à une augmentation compensatoire des processus de glycogénolyse et de gluconéogenèse. Cela provoque une hyperglycémie et une glucosurie importantes. En raison de l'hyperglycémie, la pression osmotique dans le liquide extracellulaire augmente et une déshydratation intracellulaire se développe. À la suite de la déshydratation des tissus, la soif (polydipsie) apparaît et la diurèse (polyurie) augmente. La perturbation de l'utilisation du glucose, une augmentation compensatoire de l'activité du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien conduit à une lipolyse accrue. Les acides gras libres, les triglycérides et le cholestérol s'accumulent dans le sang. Les AGF pénètrent dans le foie, conduisent à une infiltration du foie gras et sont des substrats pour une synthèse excessive des corps cétoniques. Dans des conditions de métabolisme réduit du glucose, les graisses ne sont pas oxydées en produits finaux - dioxyde de carbone et eau. Il y a une accumulation de corps cétoniques dans le sang (acide acétoacétique, acide β-hydroxybutyrique et acétone). Avec une carence en insuline, les processus de resynthèse de l'acétoacétate en acides gras supérieurs et son oxydation insuffisante dans le cycle de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs) sont également perturbés. En conséquence, une hypercétonémie se développe et, par conséquent, une cétonurie. Chez les personnes en bonne santé, la teneur en corps cétoniques dans le sang est comprise entre 0,08 et 0,43 mmol / l, avec une acidocétose diabétique, la cétonémie atteint 8 à 9 mmol / l. Une augmentation du niveau de corps cétoniques dans le sang s'accompagne d'un épuisement des réserves sanguines alcalines et d'une violation de l'équilibre acido-basique avec le développement de l'acidose et une diminution du pH sanguin en dessous de 7, 35. Ceci, à son tour, conduit à une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone et à l'accumulation d'ions hydrogène. Une acidose métabolique se produit. L'accumulation de dioxyde de carbone dans le sang irrite le centre respiratoire, ce qui se manifeste par la respiration de Kussmaul.

En raison de l'augmentation de la cétonémie, des nausées, des vomissements et de l'anorexie apparaissent. Une carence en insuline et une sécrétion accrue d'hormones contre-insulaires contribuent à la dégradation des protéines (catabolisme - protéolyse) dans le foie et à la formation de glucose à partir de celles-ci dans les réactions de gluconéogenèse, ainsi que de l'ammoniaque, de l'urée, qui conduit à l'azotémie. L'hyperglycémie, l'hypercétonémie, l'hyperazotémie entraînent des troubles du métabolisme hydroélectrolytique, une augmentation de la diurèse osmotique, l'excrétion de sodium, de potassium, de phosphore et de chlore. Dans la polyurie, l'excrétion de sodium prédomine dans un premier temps, car elle est contenue dans le liquide extracellulaire, puis plus tard la libération de potassium des cellules et son excrétion accrue dans l'urine. Une déshydratation sévère du corps se développe, le volume de sang circulant diminue.

Ainsi, avec un coma cétoacidotique, des troubles métaboliques profonds surviennent, une décompensation du métabolisme glucidique, lipidique, protéique et électrolytique..

L'effet toxique des corps cétoniques sur les cellules du système nerveux central, l'inhibition des systèmes enzymatiques, une diminution de l'utilisation du glucose par les cellules cérébrales, la privation d'oxygène entraîne une altération de la conscience, le développement d'un coma cétoacidotique.

Le développement de l'ACD, en fonction de la cause qui l'a provoquée, peut prendre de plusieurs semaines à une journée. Dans la plupart des cas, l'ACD est précédée de symptômes de décompensation du diabète, mais parfois ils peuvent ne pas se développer à temps. Les symptômes cliniques de l'ACD comprennent la polyurie, la polydipsie, la perte de poids, les douleurs abdominales diffuses («pseudopéritonite diabétique»), la déshydratation, une faiblesse sévère, une odeur d'acétone de la bouche (ou odeur fruitée) et une opacification graduelle de la conscience. Le vrai coma dans l'ACD s'est récemment développé relativement rarement en raison d'un diagnostic précoce. L'examen physique révèle des signes de déshydratation, de turgescence cutanée et de densité des globes oculaires, de tachycardie, d'hypotension. Dans les cas avancés, la respiration de Kussmaul se développe. Plus de 25% des patients atteints d'ACD développent des vomissements qui peuvent ressembler à du marc de café en couleur.

Sur la base des données cliniques, des indications de la présence de CD-1 chez le patient, ainsi que des données de laboratoire. L'ACD est caractérisée par une hyperglycémie (dans certains cas insignifiante), une cétonurie, une acidose métabolique, une hyperosmolarité.

Diagnostic en laboratoire des complications aiguës du diabète sucré

Osmolarité effective, mOsm / kg

Lors de l'examen de patients présentant une décompensation aiguë du diabète, il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie, de créatinine et d'urée, d'électrolytes, sur la base duquel l'osmolarité efficace est calculée. De plus, une évaluation de l'état acido-basique est nécessaire. L'osmolarité effective (OE) est calculée à l'aide de la formule suivante:

2 X [Na + (mEq / l) + glucose (mmol / l)].

L'EO normale est de 285 à 295 mOsm / l.

Chez la plupart des patients atteints d'ACD, la leucocytose est déterminée, dont la gravité est proportionnelle au taux de corps cétoniques dans le sang. Le taux de sodium est généralement réduit en raison de l'écoulement osmotique de liquide des espaces intracellulaires vers les espaces extracellulaires en réponse à l'hyperglycémie. Moins fréquemment, les taux de sodium peuvent être faussement positifs en raison d'une hypertriglycéridémie sévère. Le potassium sérique peut initialement être élevé en raison du mouvement des espaces extracellulaires.

Sur la base des données cliniques, des indications de la présence de CD-1 chez le patient, ainsi que des données de laboratoire. L'ACD est caractérisée par une hyperglycémie (dans certains cas insignifiante), une cétonurie, une acidose métabolique, une hyperosmolarité

Diagnostic en laboratoire des complications aiguës du diabète sucré

Osmolarité effective, mOsm / kg

Lors de l'examen de patients présentant une décompensation aiguë du diabète, il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie, de créatinine et d'urée, d'électrolytes, sur la base duquel l'osmolarité efficace est calculée. De plus, une évaluation de l'état acido-basique est nécessaire. L'osmolarité effective (OE) est calculée à l'aide de la formule suivante: 2 X [Na + (mEq / L) + glucose (mmol / L)]. L'EO normale est de 285 à 295 mOsm / l.

Chez la plupart des patients atteints d'ACD, la leucocytose est déterminée, dont la gravité est proportionnelle au taux de corps cétoniques dans le sang. Le taux de sodium est généralement réduit en raison de l'écoulement osmotique de liquide des espaces intracellulaires vers les espaces extracellulaires en réponse à l'hyperglycémie. Moins fréquemment, les taux de sodium peuvent être faussement positifs en raison d'une hypertriglycéridémie sévère. Le potassium sérique peut initialement être élevé en raison du mouvement des espaces extracellulaires.

Autres causes de perte de conscience chez les patients diabétiques. En règle générale, le diagnostic différentiel du coma hyperosmolaire ne pose pas de difficultés (il se développe chez les patients âgés atteints de diabète sucré-2) et n'a pas une grande importance clinique, car les principes de traitement des deux affections sont similaires. S'il est impossible de trouver rapidement la raison de la perte de conscience chez un patient diabétique, on lui montre l'administration de glucose, car les états hypoglycémiques sont beaucoup plus courants et la dynamique positive rapide dans le contexte de l'administration de glucose en elle-même nous permet de découvrir la cause de la perte de conscience.

Traitement

L'acidocétose diabétique, le pré-coma et le coma nécessitent une hospitalisation immédiate pour des soins médicaux d'urgence. Une détermination urgente de la glycémie, de la glucosurie, de la cétonémie et de la cétonurie, de l'équilibre acido-basique, de la teneur en sodium et potassium, de la créatinine, de l'urée, de l'analyse clinique du sang et de l'urine, de l'ECG, de l'examen neurologique est nécessaire. Au stade préhospitalier ou dans le service d'admission, après la détermination de la glycémie, de la glucosurie, de l'acétonurie, une perfusion intraveineuse goutte à goutte de solution de chlorure de sodium à 0,9% est démarrée, avec une déshydratation sévère jusqu'à 1 l / h, une insuline à action brève 20 UI / m. Le traitement ultérieur est effectué dans l'unité de soins intensifs ou dans l'unité de soins intensifs. Le traitement d'une ACD légère avec une conscience préservée et l'absence de pathologie concomitante sévère peut être effectué dans le service d'endocrinologie ou thérapeutique. Dans l'unité de soins intensifs, il est nécessaire de surveiller les paramètres de laboratoire afin de prévenir les complications du traitement - hypoglycémie, hypokaliémie et hyponatrémie. Les programmes de surveillance en laboratoire suivants sont proposés:

 Test de glycémie 1 fois par heure, jusqu'à ce que la glycémie descende en dessous de 14 mmol / l, puis 1 fois toutes les 3 heures

Contrôle des corps d'acétone et de cétone urinaires - 2 fois au cours des 2 premiers jours, puis 1 fois par jour

Sodium et potassium dans le plasma - au moins 2 fois par jour

 Phosphore - uniquement chez les patients souffrant de malnutrition et d'alcoolisme chronique

 Azote résiduel, urée, créatinine sérique - initialement et après 3 jours

 Hématocrite, analyse des gaz et pH - 1 à 2 fois par jour jusqu'à ce que l'état acido-basique se normalise Le traitement par ACD vise à corriger les principaux troubles physiopathologiques. Les principales composantes des mesures thérapeutiques pour le coma cétoacidotique comprennent: l'élimination de la carence en insuline, la restauration de l'équilibre électrolytique et de l'équilibre acido-basique, le traitement des maladies concomitantes pouvant provoquer une ACD.

Actuellement, l'opportunité d'un régime de petites doses d'insuline dans le traitement du coma cétoacidotique a été prouvée, car avec l'introduction de fortes doses d'insuline, il existe un risque d'hypoglycémie, d'hypokaliémie et d'œdème cérébral. L'introduction de petites doses physiologiques d'insuline est réalisée en même temps que la réhydratation. Avec l'ACD, l'insulinothérapie intraveineuse (IV) est réalisée sous forme de perfusions à long terme. Pour obtenir des concentrations optimales d'insuline dans le sang, une perfusion continue de petites doses d'insuline est nécessaire - 0,1 U / kg / heure, 4 à 10 U d'insuline par heure (en moyenne 6 U / heure). Cela permet de réduire la lipolyse, la cétogenèse et la production de glucose par le foie, affectant ainsi les principaux maillons de la pathogenèse de l'ACD. La dose initiale de CIM est de 0,15 U / kg de poids corporel (en moyenne 10-12 U) et est injectée en / en bolus. La dose requise d'insuline est aspirée dans une seringue à insuline, du NaCl à 0,9% est ajouté à 1 ml et est injecté très lentement (2-3 minutes). Ensuite, ils passent à l'injection intraveineuse de DCI à 0,1 U / kg / heure (5-8 U / heure) à l'aide d'une pompe à perfusion (première option). Le mélange pour perfusion est préparé comme suit: 50 UNITÉS de CIM + 2 ml de solution d'albumine à 20% ou 1 ml de sang du patient pour éviter la sorption d'insuline dans le système, et le volume total est ajusté à 50 ml avec NaCl à 0,9%. En l'absence de pompe à perfusion, la deuxième variante de l'insulinothérapie est utilisée. A cet effet, la solution pour perfusion est préparée à raison de 100 unités d'ICD pour 100 ml de solution de NaCl à 0,9%, la concentration de CDI sera de 1 unité / ml. Pour éviter la sorption de l'insuline, il est nécessaire d'ajouter 4 ml d'albumine à 20% pour 100 ml de solution. L'inconvénient de cette méthode est la difficulté de titrer de petites doses d'insuline 12 par le nombre de gouttes ou de ml du mélange, ainsi que la possibilité d'une surcharge liquide. S'il n'y a pas de pompe à perfusion, l'option 3 est plus pratique à utiliser. Le DAI est injecté en / en bolus 1 fois par heure avec une seringue dans «l'élastique» du système de perfusion. Exemple: 6 UNITÉS d'ICD sont aspirées dans une seringue à insuline, 2 ml sont aspirés dans la seringue et une solution de NaCl à 0,9% est reprise jusqu'à 2 ml et injectée lentement en 2-3 minutes. Dans ce cas, la durée de l'effet pharmacodynamique de la DCI peut aller jusqu'à 60 minutes. L'avantage de cette méthode d'administration est l'absence de sorption de l'insuline, il n'est pas nécessaire d'ajouter de l'albumine ou du sang à la solution, ainsi qu'une comptabilité et une correction plus précises de la dose administrée de CDI. L'insulinothérapie intramusculaire (i / m) est réalisée lorsque l'accès i / v est impossible, en l'absence de troubles hémodynamiques et en cas d'acidocétose diabétique légère. La dose de CIM est d'environ 0,4 U / kg, dont la moitié est injectée par voie intraveineuse, la moitié par voie intramusculaire, puis l'administration de la CIM est réalisée à 5-10 U / heure. Les inconvénients de l'administration intraveineuse d'un DCI sont une diminution de son absorption en cas de trouble de la microcirculation (collapsus, précome, coma) et une gêne pour le patient (24 injections intramusculaires par jour). Dans le même temps, si après 2 heures après le début de l'injection intramusculaire de la DCI, la glycémie ne diminue pas, il est nécessaire de passer à une administration intraveineuse. Le taux de diminution de la glycémie pendant le traitement de l'acidocétose diabétique ne doit pas dépasser 4 mmol / heure. Une diminution plus spectaculaire de la glycémie crée le danger d'un gradient osmotique inverse entre l'espace intra- et extracellulaire, un déséquilibre osmotique et un œdème cérébral. Le premier jour, vous ne devez pas réduire la glycémie en dessous de 13 mmol / l. En l'absence de diminution de la glycémie au cours des 2-3 premières heures, la dose d'insuline doit être ajustée - doubler la dose suivante de CDI à 0,2 U / kg et vérifier l'adéquation de l'hydratation. Si la diminution de la glycémie est d'environ 4 mmol / L par heure ou si une diminution de la glycémie est atteinte à 14-15 mmol / L, il est nécessaire de réduire la dose suivante de CDI de moitié (0,05 U / kg), environ 2-4 U / heure. Si la glycémie descend en dessous de 4 mmol / heure, il est recommandé de sauter la prochaine dose de CDI et de continuer à mesurer la glycémie toutes les heures. Après amélioration 13 de l'état, stabilisation de l'hémodynamique, le taux de glycémie ne dépasse pas 11-12 mmol / l et pH> 7, 3 passage à l'administration sous-cutanée de CDI toutes les 4-6 heures avec ajustement posologique en fonction de la glycémie en association avec une insuline à action prolongée 1 -2 fois par jour avec une dose initiale de 10-12 unités.

Une réhydratation adéquate non seulement reconstitue les carences en eau et en électrolytes, mais entraîne également une diminution de la glycémie, améliore l'hémodynamique périphérique et le flux sanguin rénal. À un taux de sodium initialement normal (inférieur à 145 mEq / L), une solution de chlorure de sodium isotonique (0,9%) est utilisée pour la réhydratation, avec une hypernatrémie (> 150 meq / L), une solution hypotonique de NaCl est utilisée. Le taux de réhydratation est de 1 litre la 1ère heure (compte tenu du fluide introduit au stade préhospitalier), puis de 0,5 litre les 2ème et 3ème heures, 0,25-0,5 litre les heures suivantes. Le taux de réhydratation est ajusté en fonction des indicateurs de pression veineuse centrale et du tableau clinique. Le volume de liquide injecté par heure ne doit pas dépasser la diurèse horaire de plus de 500 à 1000 ml. La quantité totale de liquide introduite au cours des 12 premières heures de traitement ne doit pas dépasser 10% du poids corporel.

Lorsque la glycémie atteint 13-14 mmol / l, ils passent à l'introduction d'une solution de glucose à 5-10%.

Restauration des perturbations électrolytiques

La correction des troubles électrolytiques est une partie importante du traitement du coma cétoacitodique. Le développement d'une carence en potassium dans le corps, une diminution de son contenu intracellulaire dans le coma cétoacitodique est due à une augmentation de l'excrétion de potassium avec la sueur, due à une diurèse osmotique. L'insulinothérapie, la réhydratation, l'abaissement de la glycémie et la diminution de l'acidose favorisent l'entrée de potassium dans la cellule avec le glucose, en échange d'ions hydrogène. Les phénomènes d'hypokaliémie apparaissent généralement 3 à 4 heures après le début de l'insulinothérapie et l'introduction de liquide, avec une tendance à normaliser le pH. Le développement d'une hypokaliémie peut entraîner de graves complications du système cardiovasculaire - tachycardie, diminution de la pression artérielle, troubles du rythme; système respiratoire, ainsi que l'atonie de l'estomac, des intestins, de la vessie. Si le taux plasmatique de K + est inconnu, la perfusion intraveineuse de potassium est débutée au plus tard 2 heures après le début de l'insulinothérapie, sous le contrôle de l'ECG et de la diurèse. La perfusion IV de potassium est commencée simultanément avec l'administration d'insuline selon le schéma suivant: