Polyurie et polydipsie chez le chien

c) Centre vétérinaire de traitement et de rééducation des animaux "Zoostatus".

Autoroute Varshavskoe, 125, bâtiment 1.

La polyurie et la polydipsie sont courantes chez les petits animaux de compagnie.

Polyurie - une augmentation du volume d'urine: la quantité quotidienne d'urine dépasse 50 ml / kg par jour.

Polydipsie - soif accrue: apport hydrique supérieur à 100 ml / kg / jour.

Les chiens en bonne santé boivent généralement en fonction de la teneur en humidité de la nourriture, de la température et de l'humidité de l'environnement et de leur niveau d'activité. La production d'urine normale est d'environ ou,,. L'équilibre entre la perte d'eau et la consommation d'eau est maintenu par l'interaction entre l'hypothalamus, l'hypophyse et les reins.

Le plus souvent, le problème survient lorsque les reins perdent leur capacité à retenir l'eau: une production excessive d'urine se produit. Dans ces cas, une soif accrue compense la perte de liquide (polydipsie secondaire). Beaucoup moins souvent, la polydipsie est primaire et la polyurie se produit comme un mécanisme compensatoire nécessaire à l'élimination de l'excès de liquide.

Causes de la polydipsie primaire

  • Comportementale (polydipsie psychogène).
  • Fièvre.
  • Encéphalopathie.
  • Douleur.
  • Troubles neurologiques.

Polyurie primaire

  • Diurèse osmotique
    • Diabète.
    • Glucosurie rénale primaire.
    • Syndrome de Fanconi.
    • polyurie.
  • Déficit en ADH - diabète insipide central
    • Trouble congénital.
    • Origine traumatique.
    • Néoplasique.
  • Insensibilité rénale à l'AHD - Diabète insipide néphrogénique
    • Diabète insipide néphrogénique primaire (rare).
    • Diabète insipide néphrogénique secondaire.

Autres raisons:

  • L'insuffisance rénale chronique.
  • Pyélonéphrite.
  • Pyomètre.
  • Maladie du foie.
  • Hypercortisolisme.
  • Hypoadénocorticisme.
  • Hypercalcémie.
  • Hypokaliémie.
  • Médicaments - acide phényléthylbarbiturique, furosémide, glucocorticoïdes.
  • Régime riche en sel.

Propagé

Certaines causes de polyurie / polydipsie sont plus fréquentes chez certaines races: par exemple, les terriers de petite race sont sujets à la maladie de Cushing, alors qu'ils peuvent souffrir d'hépatite chronique active, et les chiennes plus âgées sont sujettes à un adénocarcinome du sinus anal, qui provoque une hypercalcémie (taux élevé de calcium dans le sang) et polyurie / polydipsie.

Anamnèse

Une anamnèse minutieuse fournit de nombreuses informations et peut permettre au médecin de faire la distinction entre la polyurie et l'incontinence urinaire et d'autres troubles urinaires. L'incontinence urinaire a tendance à survenir à l'âge moyen chez les chiennes de grande race stérilisées et se caractérise par une fuite passive d'urine lorsque le chien se couche ou dort. La nycturie (le besoin d'uriner la nuit) peut survenir chez les chiens plus âgés présentant des changements séniles.

La pollakiurie (augmentation de la fréquence des mictions) est généralement causée par des problèmes dans les voies urinaires inférieures. L'incontinence urinaire et la pollakiurie sont particulièrement sévères chez tout chien souffrant de polyurie..

L'historique comprend également des questions sur l'état de santé général du chien, son alimentation, son appétit (les chiens atteints de diabète et d'hypercortisolisme ont souvent un appétit excessif), le comportement, les pathologies de la reproduction et les médicaments (les anticonvulsivants, les glucocorticoïdes et les diurétiques produisent de grandes quantités d'urine).

Il est fortement conseillé aux propriétaires de mesurer la consommation d'eau de leur animal à la maison pendant plusieurs jours et d'apporter des échantillons d'urine prélevés au hasard pour analyse et mesure de densité. La gravité spécifique de l'urine chez un chien en bonne santé peut varier de 1,001 à 1,050, selon l'état physiologique et la consommation d'eau.

Examen clinique

L'examen doit être complet et systémique et inclure une palpation soigneuse de l'abdomen, qui peut montrer une hypertrophie du foie chez les chiens atteints de diabète, de maladie de Cushing ou de néoplasie du foie; hypertrophie des reins avec pyélonéphrite ou néoplasie rénale; réduction et déformation des reins dans la néphrite chronique, la dysplasie rénale congénitale.

L'utérus est agrandi chez les animaux avec pyomètre fermé.

Un ventre affaissé est courant chez les chiens atteints de la maladie de Cushing..

L'examen clinique détecte une lymphadénopathie périphérique (c'est-à-dire des cas de lymphome multipolaire) ou la présence d'une bradycardie, qui peut indiquer une hypoadrénocoricisme ou une hypercalcémie. Les organes génitaux externes doivent être examinés pour un écoulement (avec pyomètre ouvert) ou une atrophie testiculaire (avec la maladie de Cushing). La détection des cataractes peut indiquer un diabète sucré, et une peau fine et inélastique de l'abdomen avec alopécie peut être un signe d'hypercortisolisme.

Diagnostic supplémentaire

Analyse d'urine. C'est probablement l'étape initiale la plus importante dans l'évaluation des cas de polyurie / polydipsie. Une urine avec une densité> 1,030 rend la polyurie / polydipsie très improbable. L'analyse d'urine suggère une insuffisance rénale, un diabète insipide, un diabète sucré, une glomérulonéphrite, etc..

Une numération formule sanguine complète peut clarifier le diagnostic si un pyomètre ou un hypercortisolisme est suspecté. Un profil biochimique comprenant des électrolytes peut être particulièrement recommandé en cas d'insuffisance rénale, d'hypercalcémie, d'hypokaliémie, d'hyper / hypoadrénocorticisme ou de maladie hépatique.

Les radiographies / échographies de l'abdomen peuvent aider à évaluer l'état du foie, des reins, des glandes surrénales et de l'utérus.

Une évaluation du système par stimulation ACTH ou un test de dexaméthasone est nécessaire si la maladie de Cushing est suspectée.

Dans le cas de l'hypercalcémie, d'autres tests pour détecter un processus néoplasique peuvent inclure des radiographies thoraciques, une biopsie de la moelle osseuse ou des ganglions lymphatiques. Après un examen complet de tous les résultats des tests, la cause exacte ou la plus probable de la maladie peut être établie..

Si un diagnostic précis ne peut être fait, un test de restriction d'eau peut être effectué. Le but de ce test est de déterminer si l'animal peut concentrer son urine en réponse à la déshydratation. En cas d'insuffisance rénale, ce test ne doit pas être effectué..

En cas de polyurie / polydipsie prolongée, les reins peuvent devenir insensibles à l'hormone antidiurétique. Par conséquent, ce test est souvent précédé d'une réduction progressive de la consommation d'eau sur plusieurs jours. Après cela, ils arrêtent de donner de la nourriture et de l'eau. L'animal doit être étroitement surveillé (poids, état d'hydratation, concentration sérique d'urée et de créatinine) et le test doit être arrêté si le patient semble déshydraté ou a perdu 5% de son poids. Ce test distingue la polydipsie psychogène du diabète insipide..

Polydipsie polyurie

Polydipsie chez les enfants - épisodes de soif et boire beaucoup de liquides

Le principal symptôme de la polydipsie chez un enfant est une envie irrésistible de boire..

Dans le même temps, le volume de liquide bu peut varier selon la situation de 3 à 20 litres par jour. Après avoir bu de l'eau, la soif disparaît ou ne s'éteint que pendant une courte période, mais l'enfant a de nouveau soif, alors qu'il peut ressentir une sécheresse sévère de la bouche ou une «chaleur» à l'intérieur.

La polydipsie est le symptôme d'un certain nombre de conditions pathologiques ou physiologiques, qui se manifestent sous la forme d'épisodes de soif prononcés, fréquents ou persistants qui diminuent ou disparaissent après avoir bu de grands volumes de liquide qui dépassent considérablement la norme physiologique..

Les causes de la polydipsie sont physiologiques et pathologiques..

Ceux-ci inclus

  • travail physique difficile ou activité intense de l'enfant dans un environnement à haute température;
  • consommation excessive d'aliments salés, sucrés ou épicés.

Mais le plus souvent, la polydipsie manifestée chez les enfants indique le développement de processus pathologiques dans le corps..

Dans la plupart des cas, ce symptôme clinique est une manifestation du diabète insipide (diabète) ou du diabète sucré.

Dans le premier cas, l'irritation du centre d'abreuvement se produit à la suite d'une augmentation de la quantité de glucose dans le sang - ceci est caractéristique du diabète sucré.

Dans l'autre, une concentration importante de chlorure de sodium dans le sang agit comme un facteur de provocation. Cette condition est un symptôme du syndrome de Connes (hyperaldostéronisme), dans lequel le cortex surrénalien produit trop de l'hormone aldostérone. Souvent, les experts utilisent le terme «polydipsie» pour désigner le diabète insipide en raison de la fréquence élevée de ce symptôme dans diverses formes de cette maladie.

La vraie polydipsie (primaire) est de nature psychogène ou se produit dans le contexte d'une surstimulation centrale des centres de la soif du cerveau.

Les raisons du développement de la maladie

La polydipsie primaire est causée par des troubles organiques ou fonctionnels de certaines parties du système nerveux central (centres de la soif) qui contrôlent la désaltération et la sécrétion d'hormone antidiurétique.

Très souvent, les causes de la polydipsie sont:

  • psychogène (schizophrénie, manie)
  • néoplasmes bénins ou malins de ces structures (kystes, tumeurs de l'hypophyse et / ou de l'hypothalamus, cranopharyngiome, germinome);
  • des lésions traumatiques ou postopératoires de l'hypothalamus ou de la région pituitaire;
  • maladies inflammatoires du tissu cérébral ou de ses membranes (encéphalite, méningite);
  • processus granulomateux dans la zone des centres de la soif (sarcoïdose, histiocytose);
  • maladies auto-immunes;
  • pathologies vasculaires (anévrismes, syndrome de Sheehan);
  • maladies génétiques (polydipsie familiale, héritée de manière autosomique dominante);
  • polydipsie idiopathique (d'origine inconnue).

Le diabète insipide (DM) est la cause la plus fréquente de polydipsie. Il s'agit d'une maladie caractérisée par une soif sévère et la sécrétion de grandes quantités d'urine non concentrée:
- la quantité d'urine est supérieure à 40 ml / kg / jour;
- gravité spécifique de l'urine - moins de 1010;
- osmolalité urinaire (OM) - moins de 300 mosm / kg

Il existe quatre formes de diabète insipide:

  1. Central (neurogène) - troubles métaboliques résultant de lésions du système hypothalamo-hypophysaire, entraînant une perturbation de la synthèse, du transport ou de la sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH), à la suite desquels la réabsorption tubulaire d'eau dans les reins diminue et une grande quantité d'urine de faible densité est excrétée. La polyurie, à son tour, conduit au développement de la déshydratation et à l'apparition de la soif..
  2. Néphrogénique est un syndrome de polyurie hypotonique causé par l'incapacité de l'appareil tubulaire rénal à réabsorber l'eau en réponse à l'ADH. Les symptômes surviennent lorsque la sensibilité rénale aux concentrations physiologiques d'ADH diminue, mais le taux de filtration glomérulaire et l'excrétion tubulaire restent normaux. L'introduction d'ADH exogène n'augmente pas la BM et ne diminue pas son volume quotidien.
  3. Dipsogène (polydipsie primaire, psychogène). La polydipsie primaire est une soif pathologique causée à la fois par des troubles organiques (tumeurs hypothalamiques) et fonctionnels des parties du système nerveux central (SNC) qui contrôlent la sécrétion d'ADH et étanchent la soif. La polydipsie survient lorsque le seuil d'osmolalité du plasma sanguin pour la désaltération devient inférieur au seuil d'osmolalité requis pour que la sécrétion d'ADH commence (normalement, le seuil OP pour la désaltération est plus élevé que pour la sécrétion d'ADH). La perturbation de la relation normale entre la soif et la sécrétion d'ADH conduit à une polydipsie et une polyurie persistantes. Polydipsie psychogène - surconsommation chronique d'eau ou consommation occasionnelle de très grandes quantités d'eau. L'excès d'eau provoque une augmentation du volume et une dilution du liquide extracellulaire. Une diminution de l'OP supprime la sécrétion d'ADH et conduit à une forte dilution de l'urine.
  4. La gestagène (gestationnelle, ND chez la femme enceinte) est une polyurie causée par la destruction de l'ADH dans le sang par des enzymes placentaires (par exemple, la cystinyl aminopeptidase), qui survient généralement au troisième trimestre de la grossesse, passant indépendamment après l'accouchement (que dans de tels cas, la sécrétion basale d'ADH est sur le point de normes, le placenta augmente la dégradation de cette hormone et manifeste ainsi son insuffisance latente).

Symptômes de la polydipsie chez les enfants

Les principaux signes du développement de la polydipsie primaire sont:

  • polydipsie (soif excessive);
  • polyurie (excrétion de grandes quantités d'urine non concentrée).

Dans le même temps, il n'y a pas de transpiration prononcée de l'enfant..

Toutes les tentatives pour réduire la polyurie en limitant la consommation d'alcool conduisent souvent à une augmentation significative de la soif et de la déshydratation du corps. Les symptômes neurologiques apparaissent sous forme d'irritabilité, d'ataxie, de retard mental et d'hyperthermie. Lorsque la condition s'aggrave, un coma se développe.

Avec le développement progressif de la pathologie, il y a une émaciation progressive à la suite de la déshydratation des tissus, de la peau sèche. Les symptômes du tractus gastro-intestinal sont notés - hyperextension de l'estomac, constipation, colite, symptômes de gastrite hyperacide (douleur épigastrique, éructations acides, nausées).

Les enfants se plaignent de maux de tête constants, de troubles du sommeil, de déséquilibre émotionnel.
Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, cette pathologie se manifeste:

  • symptômes de déshydratation chronique;
  • vomissements et régurgitations persistants;
  • augmentations inexpliquées de la température corporelle;
  • symptômes neurologiques.

Traitement de la polydipsie

La tactique de traitement de cette maladie dépend de la cause de son apparition - un diagnostic urgent et complet est nécessaire avec la détermination du facteur étiologique principal (néoplasme, inflammation, maladie mentale, processus auto-immun, prédisposition familiale). Si possible, la cause doit être éliminée - traitement chirurgical, radiothérapie, prescription de médicaments spéciaux pour traiter la maladie sous-jacente qui a causé ce syndrome clinique.

En l'absence de guérison, un traitement de substitution avec des médicaments prolongés à effet antidiurétique (desmopressine, antidiurétine), un traitement symptomatique, un régime spécial est prescrit.

À propos du diabète insipide et de la demi-dipsie-polyurie

De nombreux médecins considèrent le diabète insipide (ND) comme une maladie mineure qui est complètement opposée au diabète sucré. Le syndrome de polydipsie-polyurie (PP) est également considéré comme un symptôme courant de la maladie, qui n'a pas le droit de vivre indépendamment de la maladie..

Cette attitude à l'égard de ces deux conditions pathologiques peut s'être développée en raison de sa faible prévalence - seulement quelques millièmes de pour cent. Dans le même temps, le PP n'est pas considéré comme un problème suffisant pour une large discussion..

Malgré cette attitude, la ND prend de l'ampleur et le nombre de personnes atteintes de cette pathologie augmente.

En fait, les symptômes du diabète insipide et de la NP sont des miroirs de ce qui se passe dans les systèmes nerveux et urinaire. Diagnostiquer ces conditions à temps signifie commencer le bon traitement, qui mènera à une guérison et ne permettra pas au processus pathologique d'endommager les organes et les systèmes du patient..

Définir le problème

Ces deux maladies sont associées l'une à l'autre et sont très similaires l'une à l'autre. Dans ces maladies, la fonction de concentration des reins est perturbée en raison du fait que la production de l'hormone vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH), est perturbée. L'ADH est synthétisée dans l'hypothalamus et sécrétée par les cellules neuroendocrines de l'organe après accumulation dans le lobe postérieur dans le sang.

L'ADH entraîne une réabsorption accrue de l'eau des conduits collecteurs du néphron, qui est renvoyée dans la circulation sanguine. Si l'ADH ne suffit pas, la réabsorption d'eau ne se produit pas en quantité appropriée et un symptôme de polyurie apparaît, et avec lui polydipsie, c'est-à-dire soif.

On considère qu'une polyurie est survenue si plus de 2 litres d'urine pour 1 m2. m de surface corporelle par jour ou 40 ml / kg / jour.

Classification des PP et ND

Diabète insipide central (CDI)

  1. Le diabète insipide est héréditaire et génétique;
  2. ND dysfonctionnelle-dysplasique;
  3. ND fonctionnelle chez les nourrissons, ND gestagène;
  4. Organique: neuroinfection, tumeur de l'hypothalamus et de l'hypophyse, lésion cérébrale traumatique, métastase tumorale, neurohypophysite, ischémie, hypoxie ou hémorragie, granulomatose;
  5. Idiopathique, c'est-à-dire que les raisons de son apparition sont inconnues.

ND rénale (PND)

  1. L'absorption osmotique dans les canaux collecteurs des reins est altérée en raison de lésions rénales (néphrite, amyloïdes, néphrose), iatrogènes et symptomatiques (par exemple, insuffisance de protéines et de sel dans l'alimentation, glucosurie, hypercalcémie);
  2. Dommages à la sensibilité du canal collecteur à la vasopressine en raison de divers défauts génomiques, dus à une uropathie après une obstruction des voies urinaires, en raison de lésions médicamenteuses.

BCP primaire ou psychogène (PPP)

  1. Psychogène en raison de la schizophrénie;
  2. Iatrogène. Le médecin recommande de boire plus de liquides en raison de la prise de médicaments qui provoquent la soif et la bouche sèche;
  3. Dipogénie. Il y a une diminution du seuil de sensibilité des récepteurs de la soif;
  4. Appel d'offres idiopathique.

Solvant PP (SPP)

  1. Excès d'électrolytes dans le corps (NaCL, NaHCO3);
  2. Il existe de nombreuses substances non électrolytiques dans le corps, telles que le glucose, les diurétiques, les dextranes);
  3. Troubles de la réabsorption des solutions salines dans le système tubulaire rénal.

Mécanismes pathogéniques de CNI

Les principaux mécanismes pathogéniques sont considérés comme une carence en vasopressine ou ADH et une violation de la structure de la molécule ADH..

Pour le moment, les scientifiques pensent que le premier mécanisme est mis en œuvre beaucoup plus souvent. Cependant, il convient de noter qu'aujourd'hui, il n'est pas possible de séparer les variantes fonctionnelles et organiques claires du LPC..

Le plus souvent, parmi les variantes organiques du système nerveux central, il existe une pathologie associée à des lésions de la région hypothalamo-hypophysaire, et il ne s'agit pas seulement d'un traumatisme crânien, mais également de diverses interventions neurochirurgicales. Par exemple, lorsque l'hypophyse est retirée, le PP est difficile, mais le pronostic est généralement favorable. Le pronostic est bien pire après la radiothérapie pour un néoplasme dans la région hypothalamo-hypophysaire (HGO) du cerveau, car il y a une très grande sensibilité au rayonnement des structures cérébrales vitales adjacentes.

La GGO peut également être endommagée à la suite d'une hypoxie, d'une hémorragie et d'une ischémie dues à la sarcoïdose, à la tuberculose, à la granulomatose éosinophile, mais ces maladies provoquent rarement.

Certains experts mentionnent également la nature immunopathologique du système nerveux central, c'est-à-dire le développement d'un processus auto-immun.

Caractéristiques de la pathogenèse du PND

Il existe de nombreuses raisons à la DPN, mais seulement deux mécanismes pathogéniques. Il s'agit d'une diminution du gradient osmotique dans les conduits collecteurs et d'une sensibilité altérée des récepteurs à l'ADH..

A noter que certains cas de développement de symptômes de diabète insipide d'étiologie rénale peuvent avoir un caractère multi-causal et sont réalisés à travers deux mécanismes pathogénétiques. Ainsi, cette situation compliquera le diagnostic et dans ce cas il sera difficile de choisir un schéma thérapeutique adéquat..

Caractéristiques de la pathogenèse du PPP

PPP Fait référence aux maladies psychogènes, mais n'oubliez pas qu'une augmentation de l'apport hydrique peut parfois être associée aux conditions climatiques, aux moments ethniques, aux aspects sociaux de la vie et aux maladies dans lesquelles se développent la bouche sèche et les muqueuses..

Il y a deux étapes dans la pathogenèse: la polyurie est d'abord compensatoire en raison de la consommation d'une grande quantité de liquide, puis elle devient un symptôme indépendant, car les électrolytes sont éliminés du corps. Dans ce cas, une déshydratation se produit, la pression artérielle et le volume sanguin peuvent diminuer et une soif insatiable survient..

Caractéristiques de la pathogenèse du solvant PP

Les deux premières variantes de SPP sont dues à l'excrétion d'une grande quantité d'électrolytes en excès et de non-électrolytes dans le sang par les reins. Avec SPP, il y a une diminution de la réabsorption d'eau et cette condition est appelée diurèse osmotique. Par exemple, cette option peut se produire lorsque le glucose est excrété dans l'urine, lorsque vous consommez de grandes quantités de sel, de soude ou d'autres solvants similaires..

Symptômes

Toutes les options PP sont identiques:

  • La soif;
  • Polydipsie;
  • Pollakiurie ou mictions fréquentes;
  • Polyurie ou grandes quantités d'urine.

Les principaux symptômes sont souvent associés à une sécheresse concomitante de la peau et des muqueuses, une hypertension artérielle ou une hypotension, un œdème périphérique ou total, un dysfonctionnement musculaire, un syndrome convulsif.

Les maladies concomitantes peuvent retoucher l'image principale de la PP, de sorte que le diagnostic est assez difficile. Pour clarifier le diagnostic final, un diagnostic différentiel avec d'autres conditions pathologiques est nécessaire..

Les difficultés de diagnostic sont également associées au fait que les symptômes du diabète insipide et de la PP sont effacés et que chez les personnes âgées, la sensibilité du centre hypothalamique de la soif est fortement réduite, ainsi, tous les principaux symptômes seront absents ou flous.

Si une personne utilise plus de 20 litres d'eau par jour à volonté, cela est considéré comme un signe de PP.

Critères diagnostiques

Avec CND, les signes de laboratoire sont plus prononcés. Pour établir un diagnostic, il suffit de déterminer dans un test sanguin biochimique l'osmolarité, qui augmente, l'hypernatrémie. De plus, l'urine sera basse osmolaire et basse densité.

Le SPP peut être reconnu assez simplement, puisque les antécédents y contribuent, alors le patient peut avoir récemment pris un excès de sel par voie orale ou parentérale. Dans ce cas, la polyurie ne peut dépasser 5 litres par jour et la soif et la déshydratation sont souvent absentes. Le diagnostic est confirmé par une teneur accrue en glucose, calcium, sodium, urée et bicarbonate dans l'analyse d'urine.

Tous les symptômes des trois formes de polyurie sont presque identiques, par conséquent, un test pharmacologique fonctionnel est utilisé pour le diagnostic différentiel, qui est effectué comme suit:

  • Le patient est pesé le jour de l'intervention;
  • Mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque;
  • Déterminer l'osmolarité du sang et de l'urine;
  • Après ces préparations, il est interdit au patient de boire du liquide. Vous ne pouvez manger que de la nourriture sèche;
  • Tous les paramètres ci-dessus sont fixés toutes les heures;
  • Avec une diminution du poids corporel du patient de 3% et si la soif est devenue insupportable, le test est arrêté.

Dans l'état physiologique normal du corps, l'osmolarité de l'urine et du sang est comparée en 3-4 heures. En cas de résultat primaire négatif de l'échantillon, la desmopressine est injectée et une heure plus tard, l'osmolarité de l'urine est à nouveau déterminée. Chez les patients présentant les conditions pathologiques décrites, l'osmolarité augmente de près de moitié.

Malgré l'efficacité de ce test, il n'est pas toujours possible d'identifier la variante de la maladie en raison des nombreux moments étiologiques et pathogéniques..

Pour clarifier encore la forme de la maladie, ils recourent à des méthodes de recherche bactériologiques, morphologiques, immunologiques, sérologiques. Le processus de diagnostic de la PP et de la ND est plutôt compliqué et prend du temps.

Comment traiter le PP?

De ce qui précède, il s'ensuit que le manque de vasopressine joue un rôle important dans la formation de PP et de ND. Par conséquent, le traitement médicamenteux est basé sur l'utilisation de médicaments à base de desmopressine. Ce médicament est un parent synthétique de la vasopressine, qui est synthétisée dans la glande pituitaire. La desmopressine agit plus sélectivement que l'ADH, à la suite de quoi elle n'augmente pas la pression artérielle et ne provoque pas de spasme des muscles du tractus gastro-intestinal. Les analogues de la desmopressine ne manquent actuellement pas. La posologie du médicament dans chaque cas est sélectionnée strictement individuellement et il n'y a pas d'approche générale du traitement de la ND et de la NP.

Il est possible d'utiliser la carbamazépine à une dose de 200 à 60 mg deux fois par jour avec une évolution légère de l'ICD.

L'hydrochlorothiazide 500-1000 mg par jour est utilisé si des symptômes de diabète insipide néphrogénique se développent. Ce médicament est utilisé avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens..

Si le patient souffre de PPN sévère, en plus des médicaments psychotropes, il est nécessaire d'utiliser des aliments riches en sel et en protéines. Dans ce cas, il est nécessaire d'effectuer une perfusion avec des solutions salines et protéinées..

Sans aucun doute, dans tous les cas de polyurie-polydipsie, il est nécessaire d'utiliser un arsenal complet d'outils de diagnostic afin d'établir un diagnostic pathogénique correct et de prescrire un traitement efficace..

Polydipsie et polyurie (consommation excessive d'alcool et de mictions) chez les chiens

Vue d'ensemble de la consommation excessive d'alcool et de la miction chez les chiens

La polydipsie et la polyurie sont des problèmes courants chez les chiens. Le terme polydipsie fait référence à une soif excessive, se manifestant par une consommation excessive d'eau, qui à son tour conduit généralement à la polyurie, qui est la production et la sécrétion d'un grand volume d'urine. La polyurie et la polydipsie sont généralement abrégées en PU / PD.

La polydipsie et la polyurie sont des signes avant-coureurs d'un certain nombre de conditions, notamment:

  • Insuffisance rénale
  • Diabète
  • Infection utérine (appelée pyomètre)
  • Maladie du foie
  • Calcium sanguin élevé
  • Anomalies inhabituelles de la glande pituitaire
  • Incapacité des tubules rénaux à absorber correctement l'eau (c.-à-d. Diabète insipide «néphrogénique»)

    Les chiens consomment généralement 20 à 40 millilitres par livre de poids corporel par jour, ou 3 à 4 tasses d'eau par jour pour un chien de 20 livres. Tout ce qui est plus gros est considéré comme une polydipsie dans des conditions environnementales normales..

    Vous devez surveiller votre chien pour une augmentation de la soif et de la miction. Certains chiens peuvent commencer à boire au robinet qui goutte dans l'évier ou dans les toilettes ouvertes. Cependant, si vous voulez déterminer combien votre chien boit, donnez-lui une seule source d'eau et soustrayez la quantité restante dans le bol après 24 heures de la quantité que vous avez mise dans l'original. Si vous pensez que votre animal boit excessivement, prenez rendez-vous avec votre vétérinaire.

    Diagnostic de la polyurie et de la polydipsie (PU / PD)

    L'une des premières étapes de l'évaluation d'un chien atteint de polyurie et de polydipsie consiste à mesurer la concentration urinaire à l'aide d'un test appelé gravité spécifique de l'urine. La densité de l'eau pure est de 1 000. La polyurie est suspectée si la densité de l'urine est inférieure à 1,035. Cela peut être vérifié en mesurant la production quotidienne d'urine. La polyurie est présente si l'urine quotidienne d'un chien dépasse 20 millilitres par livre de poids corporel par jour.

    Plusieurs tests diagnostiques peuvent être nécessaires pour déterminer la cause de la polyurie et de la polydipsie, car ces symptômes peuvent provoquer diverses maladies. Les tests peuvent inclure:

  • Antécédents médicaux complets et examen physique, y compris palpation de l'abdomen pour vérifier la taille des reins et du foie, vérification des pertes vaginales chez la femme et palpation de la glande thyroïde.
  • Une histoire médicale qui comprend une détermination de la médication (par exemple, les diurétiques, les anticonvulsivants, les médicaments comme la cortisone, le sel ou une thérapie liquide récente); état reproductif (c.-à-d. sexuellement intact ou stérilisé) chez la femme; la survenue d'accidents de miction dans la maison; odeur ou apparence anormale d'urine; et ayant une perte de poids, des changements d'appétit ou toute autre anomalie.

    Traitement de la polyurie et de la polydipsie (PU / PD)

    Il existe plusieurs causes possibles de polyurie et de polydipsie, et la cause sous-jacente de ces symptômes doit être déterminée avant l'instauration d'un traitement approprié..

    L'apparition de la polyurie et de la polydipsie n'est généralement pas une urgence, mais certaines conditions médicales potentiellement graves (telles que le diabète sucré, l'insuffisance rénale, l'insuffisance hépatique ou les taux élevés de calcium sanguin causés par le cancer) peuvent être la principale cause des symptômes. L'hypercalcémie peut être une urgence médicale et si elle est diagnostiquée, elle doit être traitée de manière appropriée avec une solution saline intraveineuse et des diurétiques.

    Soins à domicile

    Vous devez également surveiller votre chien pour détecter toute anomalie clinique et en discuter avec votre vétérinaire. Surveillez la quantité d'eau que votre chien boit et essayez de repérer tout changement dans le comportement urinaire et la production d'urine. Surveillez également l'appétit et le niveau d'activité de votre chien. Discutez de tout changement que vous voyez ou des préoccupations que votre vétérinaire pourrait avoir

    La polyurie et la polydipsie ne peuvent être évitées et le succès du traitement dépend de l'identification de l'affection sous-jacente à l'origine de ces symptômes.

    Soins préventifs

    Surveillez votre animal pour tout signe externe de maladie et discutez-en avec votre vétérinaire. Surveillez la quantité d'eau que boit votre animal et surveillez les changements dans sa miction. Discutez de tout changement avec votre vétérinaire.

    Il n'y a pas de directives générales pour la prévention de la polyurie et de la polydipsie. Le traitement dépend de la cause sous-jacente.

    Détails sur la polyurie et la polydipsie chez les chiens

    La polyurie et la polydipsie ne sont spécifiques à aucune maladie en particulier, mais peuvent être causées par plusieurs troubles, notamment:

    Causes de la polyurie et de la polydipsie chez les chiens

    Les causes les plus courantes de polyurie et de polydipsie chez le chien sont l'insuffisance rénale chronique, l'hyperadrénocorticisme et le diabète sucré..

    Diagnostic avancé

    Les tests diagnostiques utilisés pour déterminer la cause de la polyurie et de la polydipsie doivent être envisagés sur la base des résultats d'une histoire médicale complète et d'un examen physique approfondi. Les tests de diagnostic de base que votre vétérinaire peut demander pour évaluer un animal atteint de polydipsie peuvent inclure:

  • Mesurer la prise d'eau du propriétaire de la maison (pour documenter la présence de polyurie).
  • Numération globulaire complète (CBC)
  • Chimie du sérum (y compris les électrolytes)
  • Analyse d'urine
  • Culture d'urine et sensibilité

    En fonction de la situation clinique, votre vétérinaire peut recommander des tests de diagnostic supplémentaires pour enquêter davantage sur la cause de la polyurie et de la polydipsie et fournir des soins optimaux à votre animal. Voici des exemples d'autres tests qui peuvent être demandés:

  • Radiographie abdominale
  • Clairance de la créatinine sur 24 heures pour évaluer la fonction de filtrage rénal
  • Test de privation d'eau et test d'hormone antidiurétique
  • Test de réponse à l'adrénocorticotropine, test de suppression de la dexaméthasone (dose faible et dose élevée) et rapport cortisol / créatinine urinaire pour évaluer l'hyperdrénocorticisme chez le chien
  • Dosage de l'hormone parathyroïdienne sérique
  • Échographie abdominale
  • Radiographie thoracique, évaluation cytologique des aspirations de ganglions lymphatiques et de moelle osseuse pour l'évaluation du lymphosarcome cancéreux chez les animaux atteints d'hypercalcémie (concentration élevée de calcium dans le sang)
  • Test de contraste rénal spécifique (appelé pyélographie intraveineuse ou urographie excrétrice) pour évaluer la pyélonéphrite.

    Un traitement optimal pour toute condition médicale permanente dépend d'un diagnostic correct. Le groupe de symptômes de polyurie et de polydipsie a de nombreuses causes possibles, et il est important de déterminer la cause sous-jacente avant de commencer le traitement..

    Traiter la cause de la polyurie et de la polydipsie

    Le propriétaire de l'animal peut signaler une augmentation de la soif et de la miction. Si l'examen physique et les résultats des tests de laboratoire de base sont normaux, le propriétaire peut mesurer la consommation d'eau de la maison sur plusieurs jours pour documenter la présence de polydipsie avant d'effectuer d'autres tests de diagnostic. La polyurie et la polydipsie ne sont généralement pas urgentes (l'hypercalcémie est l'exception), mais parfois ces symptômes sont dus à des conditions médicales graves qui nécessitent une attention immédiate (par exemple, diabète sucré, hypoadrénocorticisme).

    Les tests de diagnostic spécifiques comprennent un test de réponse à l'adrénocorticotropine, un test de suppression de la dexaméthasone à faible et à forte dose, le rapport cortisol / créatinine urinaire, une échographie abdominale et parfois d'autres tests spécialisés tels que des mesures de concentration d'adrénocroticotropine sanguine et des études d'imagerie complexes comme la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique.

    Le diagnostic est basé sur la détection du glucose urinaire chez un animal domestique avec une glycémie normale. Ce trouble est le plus probable chez certaines races de chiens, comme les chiens Basenji et le saumon norvégien.

    Insuffisance ou insuffisance rénale

    Le diagnostic repose sur la biochimie sérique et l'analyse d'urine. Le traitement repose sur la réhydratation de l'animal, en essayant de ralentir la progression de la maladie rénale par des changements alimentaires et en traitant les complications telles que l'hypertension et les infections des voies urinaires..

    Diurèse post-obstructive (polyurie qui se développe après l'élimination de l'obstruction de la miction)

    Cette forme de polyurie est temporaire, mais l'animal doit recevoir une thérapie liquidienne adéquate pour éviter la déshydratation pendant la récupération..

    Ce diagnostic est basé sur une glycémie élevée et la présence de glucose, ainsi que sur des produits gras souvent incomplètement décomposés appelés cétones urinaires. Le traitement dépend de la gravité et peut inclure une hospitalisation avec une thérapie liquidienne et électrolytique intensive en association avec une insuline à action brève ou un traitement ambulatoire par insuline à action prolongée.

    Le traitement est basé sur la lutte contre la cause sous-jacente de la déplétion potassique. Les causes peuvent inclure: une perte d'appétit chronique, une fonte musculaire chronique, des vomissements; la diarrhée; l'introduction de liquides carencés en potassium; perte de potassium par les reins; alcalose (pH sanguin élevé); prendre des médicaments qui favorisent la perte de potassium; ou une combinaison de ces facteurs. Le gluconate de potassium oral est la méthode la plus sûre pour ajouter du potassium.

    Des taux élevés de calcium dans le sang peuvent constituer une urgence médicale. L'hypercalcémie est souvent la clé du cancer. Un traitement avec des liquides intraveineux, des diurétiques et des médicaments spécifiques peut être recommandé. Diabète insipide «néphrogénique»

    Ce trouble résulte d'une incapacité des reins à répondre correctement à l'hormone antidiurétique, qui favorise généralement la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux. Habituellement, ce trouble est secondaire à d'autres problèmes (par exemple, hypokaliémie, hypercalcémie), mais très rarement il peut se présenter avec une insuffisance rénale congénitale (un problème présent à la naissance). Le traitement dépend de la cause sous-jacente, ou un traitement symptomatique peut être nécessaire lorsque le trouble sous-jacent ne peut être identifié.

    Diabète insipide central

    Ce trouble résulte d'un déficit de la sécrétion d'hormone antidiurétique de l'hypophyse à la base du cerveau. Il peut être «idiopathique» (c'est-à-dire de cause inconnue) en raison d'un traumatisme crânien ou d'une tumeur de l'hypophyse. Le test de privation d'eau et la réponse hormonale antidiurétique confirment le diagnostic. Un médicament appelé DDAVP (une forme synthétique d'hormone antidiurétique) est injecté à l'intérieur du nez sous forme de goutte pour traiter le diabète insipide.

    Ce trouble est diagnostiqué avec des tests d'adrénocorticotropine (pas de réponse). Le traitement comprend des liquides intraveineux et le remplacement des hormones stéroïdes manquantes.

    Ce trouble peut être difficile à diagnostiquer car la culture et la sensibilité de la culture d'urine et de l'infection des voies urinaires ne localisent pas l'infection au rein. Le diagnostic nécessite l'intégration de la numération globulaire complète, de la culture d'urine et des résultats de sensibilité, des tests de colorant de contraste dans le rein («pyélogramme intraveineux» ou «urogramme excréteur»), une échographie rénale et éventuellement une biopsie rénale. Le traitement nécessite des antibiotiques à long terme.

    Polydipsie psychogène (consommation compulsive d'eau)

    Ce trouble du comportement est diagnostiqué par l'analyse de la privation d'eau après exclusion des autres causes de polyurie et de polydipsie. La plupart des vétérinaires font une privation progressive d'eau pour éviter toute confusion qui peut résulter d'une perte de la capacité normale des reins à se concentrer, qui peut simplement résulter d'une polyurie prolongée ("flush médullaire rénal"). Le traitement comprend des changements de comportement, une restriction progressive de l'eau et parfois des médicaments pour contrer les comportements obsessionnels-compulsifs.

    Iatrogène ("induit par le traitement")

    Cette cause de polyurie et de polydipsie est éliminée en arrêtant le traitement qui enfreint la loi.

    Pyomètre (infection utérine)

    Le trouble est diagnostiqué par les antécédents (c.-à-d. Chienne intacte plus âgée), le CBC et l'abdomen ou l'échographie. Le traitement comprend une intervention chirurgicale pour retirer l'utérus infecté ou, parfois, des médicaments comme la prostaglandine pour évacuer l'utérus s'il est ouvert et vide.

    Diagnostiqué par des tests biochimiques sériques (y compris les acides biliaires), une échographie abdominale et une biopsie hépatique au besoin.

    Le traitement définitif de la polyurie et de la polyurie dépend de la cause sous-jacente.

    Diagnostic de la polyurie et de la polydipsie

    Bilan hydrique normal

    Le corps de chaque animal doit maintenir l'équilibre hydrique. Si le débit de liquide dépasse sa libération, un bilan hydrique positif se développe, dont les conséquences sont un œdème. Si la libération dépasse son apport, une déshydratation est observée. Le corps pénètre principalement dans l'eau par sa consommation spontanée et sa consommation d'aliments hydratés. Le besoin en eau varie en fonction de la température et de l'humidité de l'environnement, de l'activité physique et des caractéristiques individuelles. Chez les chiens et les chats, la consommation d'eau varie de 20 à 70 ml / kg par jour. Lors du calcul de la consommation totale d'eau, la teneur en eau de la nourriture doit être prise en compte, en particulier si le chien reçoit des aliments en conserve prêts à l'emploi contenant environ 70% d'eau. Le chat, comparé au chien, est plus lent à corriger la déshydratation en buvant de l'eau (Anderson, 1982). La formation d'urine est la principale méthode d'excrétion de l'eau du corps, tandis que les matières fécales agissent comme une méthode secondaire. Chez les chiens, la perte d'eau se produit pendant la respiration, en particulier pendant l'exercice et les températures ambiantes élevées. L'excrétion urinaire est normalement légèrement inférieure au volume d'eau consommé en raison d'autres modes d'excrétion. L'excrétion urinaire chez les chiens et les chats varie normalement de 20 à 45 ml / kg par jour.

    L'équilibre hydrique est principalement régulé par l'hormone antidiurétique (ADH), qui agit sur les canaux collecteurs des reins. L'hypothalamus produit de l'ADH et la sécrète par l'hypophyse postérieure. Les principaux stimuli physiologiques de la libération d'ADH sont l'augmentation de la pression osmotique des liquides organiques et l'épuisement des réserves de liquides. Le mécanisme de libération d'ADH est plus sensible aux changements d'osmolalité qu'aux changements de volume circulant: une augmentation de l'osmolalité sérique de 1 à 2% conduit à une libération maximale d'ADH, tandis que le volume circulant devrait augmenter de 5 à 10%. Après sa libération, l'ADH se fixe aux récepteurs de la membrane basolatérale des canaux collecteurs des reins. Cette liaison initie une série de réactions intracellulaires conduisant à une réabsorption d'eau. La demi-vie de l'ADH est courte (quelques minutes), de sorte que le corps réagit rapidement aux changements de l'équilibre hydrique. Bien que l'ADH soit nécessaire pour que l'eau pénètre dans les cellules du canal de collecte, le mouvement de l'eau dépend également d'un gradient osmotique élevé dans la moelle rénale. La concentration élevée d'urée et de chlorure de sodium est maintenue en créant ce gradient élevé par les boucles Henle et vasarecta.

    Définir le problème

    L'excrétion d'urine plus que la normale indique une polyurie. Les propriétaires remarquent l'ioliurie plus rapidement chez les animaux domestiques qui nécessitent un nettoyage régulier des plateaux ou le remplacement de la litière que chez les animaux qui marchent à l'extérieur. Les propriétaires font également attention aux demandes fréquentes de leur animal de compagnie pour une promenade ou pour découvrir des flaques d'eau aléatoires sur le sol. Une anamnèse minutieuse peut différencier la polyurie de la dysurie, des problèmes de comportement et de l'incontinence urinaire. Le propriétaire peut évoquer le problème de «l'incontinence» chaque fois que l'animal urine dans la maison. Vous devez demander au propriétaire de décrire avec précision les actions de l'animal. Il est très important d'observer la miction et comment cela se produit. Le propriétaire doit décrire avec précision la miction quotidienne normale de l'animal. Chez les animaux souffrant d'incontinence, l'urine peut être excrétée involontairement pendant le sommeil ou en marchant, c'est-à-dire lorsque l'animal n'est pas en position d'uriner. En comparaison, les chiens atteints de polyurie et de vessie débordante peuvent uriner à la maison s'ils ne sont pas emmenés fréquemment à l'extérieur..

    Les animaux polyuriques ont généralement une polydipsie ou une déshydratation. Le propriétaire remarque la polydipsie due à la fréquence de vidage des bols d'eau. Le propriétaire décrit généralement avec précision la consommation d'eau élevée, bien qu'il ne puisse pas dire si elle sera excessive pour son animal. Les antécédents médicaux doivent inclure une description par le propriétaire de la source d'eau et la quantité consommée. Le type d'alimentation et les changements d'alimentation récents sont également très importants, car les aliments liquides sont une source importante d'eau pour les animaux de compagnie, et les aliments à faible teneur en protéines peuvent entraîner une diminution de la pression osmotique dans la moelle rénale par une diminution de la production d'urée..

    Tout changement dans le comportement de l'animal et dans son environnement est également important pour évaluer la consommation d'eau et l'excrétion urinaire. Puisque la polyurie-polydipsie peut résulter de plusieurs causes systémiques, une histoire complète centrée sur le problème est nécessaire. Il doit enregistrer tous les cas de vomissements, de diarrhée, d'écoulement des yeux et des fosses nasales, de toux et de cycle astral pour les chiennes non stérilisées, ainsi que tous les problèmes de santé qui permettront de diagnostiquer plus précisément les causes de la polyurie-polydipsie.

    Pour confirmer le diagnostic de polyurie-polydipsie, il est nécessaire de déterminer la consommation d'eau et la densité de l'urine. Il est également important de mesurer l'excrétion urinaire, mais cela est généralement difficile à mettre en œuvre dans la pratique. Lorsque l'animal est déjà à la clinique, le moyen le plus simple est de mesurer la densité de l'urine. S'il est inférieur à 1,030, l'animal nécessite un examen plus approfondi. Avec une consommation d'eau excessive, mais une densité d'urine de 1,030, d'autres moyens de perdre de l'eau doivent être recherchés ou le propriétaire a mal identifié la polydipsie.

    Si la gravité spécifique de l'urine est supérieure à 1,030, mais que le propriétaire estime que l'animal a une polyurie, les antécédents doivent être revus pour s'assurer que l'animal a toujours une dysurie, des troubles du comportement ou une incontinence urinaire..

    Diagnostic différentiel

    S'il est établi que l'animal a une polyurie-polydipsie, la question est de déterminer ce qui vient en premier. Il existe des maladies qui conduisent à la polyurie, puis au maintien de l'équilibre hydrique - à la polydipsie; il existe des maladies qui provoquent la polydipsie et, par conséquent, la polyurie, et il existe des maladies qui causent les deux troubles en même temps (tableau 1). Les causes les plus fréquentes de polyurie-polydipsie chez le chien sont l'insuffisance rénale, l'hyperadrénocorticisme et le diabète sucré, tandis que chez le chat, les causes les plus importantes de ces troubles sont l'insuffisance rénale, le diabète sucré et l'hyperthyroïdie..

    Tableau 1. Causes de la polyurie-polydipsie
    Polyurie primairePolydipsie primaire
    Absence d'ADH
    Diabète insipide de nature hypophysaire
    Suppression de l'action de l'ADH (diabète insipide néphrogénique)
    Pyomètre
    Pyélonéphrite bactérienne
    Bactériémie à Escherichiacoli
    Hyperthyroïdie

    Hypokaliémie
    Insuffisance hépatique
    Cause "psychogène"
    Défaite de l'hypothalamus (troisième centre)

    Hypoadrénocorticisme
    Hypokaliémie
    Hypercalcémie
    Hyperadrénocorticisme - traitement glucocorticoïde
    Absence congénitale de récepteurs ADH
    Incapacité des reins à répondre à l'ADH
    Insuffisance rénale généralisée
    Augmentation de la charge de soluté
    Insuffisance rénale généralisée
    Diabète sucré - glucosurie rénale
    Augmentation de la consommation de sel
    Obstruction posturétrale
    Hypoadrénocorticisme
    Diurétiques
    Réduction de la pression osmotique dans la moelle rénale
    Insuffisance hépatique
    Un régime très pauvre en protéines
    Hypokaliémie-hyponatrémie

    Polyurie primaire
    Les maladies qui causent la polyurie primaire sont plus fréquentes que celles qui causent la polydipsie primaire. Dans les maladies qui provoquent une polyurie primaire, le mécanisme tubulaire de la concentration d'ADH est perturbé. L'absence totale d'ADH (diabète insipide hypophysaire) entraîne une polyurie sévère avec hyposténurie (densité urinaire inférieure à 1,008). Un déficit partiel dans la production d'ADH conduit à une polyurie moins sévère, auquel cas, pour un diagnostic précis, une évaluation de la concentration d'ADH en réponse à la déshydratation est nécessaire. Le diabète insipide peut être congénital ou acquis. Le diabète insipide acquis est causé par un traumatisme, une inflammation et une néoplasie de l'hypothalamus ou de la glande pituitaire postérieure.

    Dans d'autres maladies qui provoquent la polyurie, l'ADH est présent en quantité requise, mais son action sur la surface ou à l'intérieur des conduits collecteurs est supprimée. Les endotoxines bactériennes, en particulier celles associées à Escherichia coli, peuvent entrer en compétition avec l'ADH dans la formation de liaisons sur la membrane tubulaire. Les maladies qui peuvent provoquer une polyurie par ce mécanisme comprennent la pyométrie, les abcès de la prostate, la pyélonéphrite et la septicémie. L'hypercalcémie inhibe également la formation de liaisons entre l'ADH et ses récepteurs. Les glucocorticoïdes et les concentrations élevées de calcium inhibent la production intracellulaire d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui stimule normalement l'ADH. L'aldostérone inhibe la phosphodiestérase, une enzyme qui décompose l'AMPc. Ainsi, en l'absence d'aldostérone (avec hypoadrénocorticisme), l'effet de l'ADH est supprimé. L'hyponatrémie a également été associée à une capacité de concentration rénale réduite chez les chiens (Tyleretal. 1987). Elle et le lavage médullaire, ainsi que l'hypoadrénocorticisme, conduisent à une concentration urinaire inadéquate. L'absence de récepteurs ADH dans le canal collecteur a été décrite comme une anomalie congénitale chez le chien. Le terme «diabète insipide néphrogénique primaire» se réfère à l'absence de récepteurs, et les troubles décrits ci-dessus conduisant à la suppression de l'action de l'ADH au niveau des récepteurs tubulaires se réfèrent au diabète insipide néphrogénique secondaire ou acquis..

    L'insuffisance rénale, dans laquelle le nombre de néphrons fonctionnels diminue de 66%, est également caractérisée par une diminution de la capacité de concentration des reins. En cas d'insuffisance rénale, un petit nombre de néphrons doit excréter la même quantité de solutés que les reins le font normalement. Pour ce faire, chaque néphron doit excréter plus d'eau (polyurie obligatoire). Avec la poursuite de la destruction des néphrons, la gravité spécifique de l'urine diminue progressivement au niveau de l'isosténurie. Ces pertes d'eau obligatoires accrues empêchent les reins de retenir l'eau lorsque les pertes d'eau extrarénales commencent (avec vomissements, diarrhée, etc.) ou lorsque la quantité d'eau consommée par eux-mêmes est limitée. Chez les animaux atteints d'insuffisance rénale, la déshydratation se développe beaucoup plus rapidement que chez les animaux sains.

    Tout comme dans l'insuffisance rénale, les reins doivent excréter autant d'eau que possible lorsqu'ils sont chargés de solutés. Un exemple est le diabète sucré, dans lequel une quantité accrue de glucose doit être excrétée. Un autre exemple est l'augmentation de la consommation de sel. La même situation est présente après l'élimination de l'obstruction urétrale. Tous les solutés piégés lors d'une obstruction doivent être excrétés, ce qui entraîne une perte d'eau accrue. La natriurèse explique également en partie la polyurie dans l'hypoadrénocorticisme..

    L'insuffisance hépatique peut entraîner une polyurie, probablement due à l'activation de deux mécanismes rénaux. L'une consiste à réduire la production d'urée par le foie, principal agent actif de l'augmentation de la pression osmotique médullaire. Sans urée, l'osmolalité de la moelle rénale diminue, ce qui diminue la capacité du rein à réabsorber l'eau. Le deuxième mécanisme consiste à augmenter la concentration sérique d'ammoniac, qui est une toxine rénale majeure, en raison d'une diminution de la conversion hépatique de l'ammoniac en urée. Un régime pauvre en protéines peut également entraîner une diminution de la production d'urée et une diminution de la pression osmotique médullaire.

    L'hypokaliémie est également associée à une incapacité des reins à concentrer l'urine. On pense que cela est dû à l'incapacité d'établir un gradient osmotique normal dans l'interstitium médullaire pour supprimer la génération d'AMPc et réduire la libération d'ADH par la neurohypophyse en réponse à une augmentation de la pression osmotique (Ruteckietal, 1982).

    Polydipsie primaire
    Les causes de la polydipsie primaire sont l'hyperthyroïdie, l'hypercalcémie, l'hypokaliémie, l'insuffisance hépatique et les troubles du troisième centre de l'hypothalamus. On suppose que l'un des mécanismes de la polydipsie dans l'insuffisance hépatique est l'absence de catabolisme de substances telles que la rénine et l'angiotensine II, qui stimulent directement le troisième centre..

    Certains chiens et chats boivent beaucoup d'eau de manière compulsive et intermittente pour des raisons inconnues (polydipsie psychogène). Ces animaux ont une capacité normale à concentrer l'urine lorsqu'ils sont privés de la capacité de boire de l'eau, mais à moins qu'une lixiviation médullaire des solutés ne se développe..

    Plan de diagnostic de la polyurie et de la polydipsie

    S'il est établi que l'animal souffre de polyurie-polydipsie, alors les antécédents doivent être revus. L'animal a-t-il reçu des médicaments tels que des diurétiques, des glucocorticoïdes, des anticonvulsivants ou des hormones thyroïdiennes qui peuvent provoquer une polyurie? Y a-t-il eu des changements alimentaires récents? Pour les chiennes non stérilisées, vous devez savoir quand la dernière chaleur a eu lieu.

    L'examen physique nécessite une palpation minutieuse des reins et du foie et doit être noté (taille et contour. Un abdomen affaissé et un système endocrinien / alopécie peuvent indiquer une hyperadrénocorticisme. Une lymphadénopathie peut indiquer un lymphosarcome, qui conduit à une pseudohyperparathyroïdie et une hypercalcémie chez certains chiens. la zone du cou pour détecter un éventuel élargissement de la glande thyroïde Le développement soudain de cataractes suggère un diabète sucré En fonction des troubles constatés lors de l'examen général, un plan de 7 tests diagnostiques est élaboré.

    Si, lors d'un examen général, certaines violations ne sont pas constatées, des analyses sanguines générales et biochimiques détaillées, une analyse d'urine, une culture d'urine, une radiographie et une échographie de la cavité abdominale doivent être effectuées. Un test sanguin biochimique doit inclure la détermination de la quantité d'azote uréique sanguin, de créatinine, d'enzymes hépatiques, de calcium, de phosphore, de glucose, de ventre total, d'albumine, de sodium et de potassium pour tous les chiens et chats, et pour les chats également la détermination de la concentration sérique de thyroxine. Ces tests doivent détecter la présence possible d'une infection systémique ou urinaire, d'une insuffisance rénale azotémique, d'une maladie hépatique, d'une hypercalcémie, d'un diabète sucré, d'une hypocatrémie, d'une hypokaliémie ou d'une hyperthyroïdie. Des valeurs d'azote uréique sanguines inférieures à la normale peuvent suggérer que le lavage médullaire dû à une diminution de la production d'urée est la cause de la polyurie. L'hyperadrénocorticisme peut être suggéré par un leucogramme de stress, des enzymes hépatiques élevées, une glycémie légèrement élevée et une infection des voies urinaires sans pyurie. L'hypoadrénocorticisme peut être présumé en cas d'hyperkaliémie, d'hyponatrémie et d'absence de leucogramme de stress malgré les symptômes d'un trouble de stress. En cas de suspicion d'hypo- ou d'hyperadrénocorticisme, des tests de la fonction surrénalienne doivent être effectués. Pour évaluer le foie, les reins, l'utérus, la prostate et les glandes surrénales, une radiographie et une échographie de la cavité abdominale doivent être effectuées.

    Sur la base de la gravité spécifique de l'urine, un diagnostic différentiel approximatif peut être supposé. L'hyposténurie sévère (densité urinaire inférieure à 1,006) exclut le dysfonctionnement rénal généralisé, car la dilution de l'urine nécessite une fonction rénale normale des tubules distaux. L'hyposténurie suggère la probabilité d'absence d'ADH, d'inhibition de son action ou de polydipsie psychogène. Si la gravité spécifique de l'urine est supérieure à 1,020, le diabète insipide de nature hypophysaire et l'absence congénitale de récepteurs ADH sont exclus. Si la gravité spécifique de l'urine est de 1,008 à 1,029 et qu'il y a une protéinurie, les premiers points du diagnostic différentiel seront l'insuffisance rénale et l'hyperadrénocorticisme.

    Si les causes de la polyurie et de la polydipsie restent inconnues (tous les résultats des tests de laboratoire sont normaux, à l'exception de la densité de l'urine), alors il est logique de prendre en compte les calculs de la quantité d'eau consommée pour
    5-7 jours pris par le propriétaire pour confirmer l'existence du problème. Ces calculs à domicile seront plus précis car à l'hôpital, les animaux consomment moins d'eau en raison du stress..

    La prochaine étape de diagnostic pour un animal avec des tests normaux mais une consommation d'eau élevée et une faible densité urinaire est de tester la privation brutale ou progressive d'eau. Ce test de privation d'eau est contre-indiqué chez les animaux souffrant de déshydratation, d'azotémie, d'hypercalcémie ou de maladie systémique. Toutes les analyses ci-dessus sont effectuées avant ce test. Le test de l'excès d'eau doit être effectué comme suit: au début, spontanément ou à l'aide d'un cathéter, la vessie est vidée, la densité de l'urine est mesurée et des échantillons de sérum et d'urine sont prélevés pour déterminer leur osmolalité. La précision du réfractomètre doit être vérifiée avec de l'eau distillée (densité = 1000). L'animal est pesé, la même échelle de poids doit être utilisée tout au long du test et l'heure est enregistrée. Avec une méthode rigoureuse de privation d'eau, toute l'eau et la nourriture sont éliminées et pour surveiller le développement de la déshydratation, l'animal est pesé toutes les 2 à 4 heures, la turgescence de la peau et l'humidité des muqueuses sont vérifiées. L'animal est autorisé à vider la vessie, puis le point temporel et la gravité spécifique de l'urine sont enregistrés. Le test est poursuivi jusqu'à ce que le poids corporel soit réduit de 5% ou jusqu'à ce que la densité urinaire dépasse 1,035. À la fin du test, l'osmolalité du sérum sanguin et de l'urine est mesurée. La principale difficulté dans la réalisation de ce test est sa durée imprévisible, lorsque vous êtes confronté à la nécessité de tester pendant la nuit car l'animal n'a pas perdu 5% de son poids corporel. Dans cette situation, l'animal est soit observé pendant une nuit, soit reçoit une quantité d'eau d'entretien (2,75 ml / kg par heure si l'animal n'est pas observé). Le lendemain matin, l'animal est pesé, la densité de l'urine est mesurée et l'eau est à nouveau retirée, et le test est poursuivi jusqu'à ce que le poids corporel soit réduit de 5% ou jusqu'à ce que la densité de l'urine dépasse 1,035.

    Dans le test de privation progressive d'eau, la consommation d'eau (initialement d'environ 60 ml / kg) est réduite pendant 3 jours (Feldmanand Nelson, 1996), puis l'eau et les aliments sont complètement éliminés. Le poids corporel de l'animal et la densité urinaire sont mesurés avant le début du test, puis avec une fréquence croissante, car la restriction progressive de l'eau est perçue plus difficile lorsque la perte de poids approche 5%. Les auteurs ont principalement effectué le test avec une privation brutale d'eau. Cependant, si les résultats de ce test sont incertains (densité urinaire 1,020-1,029), un test de déshydratation progressive est effectué pour exclure la possibilité que le lavage médullaire des solutés pendant une polyurie prolongée interfère avec la concentration urinaire maximale..

    Pour évaluer les résultats du test de privation d'eau, les paramètres suivants sont pris en compte: à quelle vitesse la déshydratation s'est produite, quelle était la densité finale de l'urine et quels sont les résultats de la comparaison de l'osmolalité du sérum et de l'urine avant et après le test. Chez 95% des chiens et chats en bonne santé, la densité urinaire atteint 1 048 avant que la perte de poids n'atteigne 5% (Hardy et Osborn, 1979; Rossand Finco, 1981). Même avec une forte privation d'eau, les animaux en bonne santé peuvent mettre 2 à 4 jours pour se déshydrater, tandis que les animaux atteints de diabète insipide développent une déshydratation en quelques heures. Chez les animaux sains, l'osmolalité urinaire augmente rapidement avec des modifications minimes de l'osmolalité sérique. Si le corps de l'animal ne peut pas concentrer l'urine (gravité spécifique inférieure à 1,035) et perd 5% de son poids, cela confirme la violation du mécanisme de concentration ADH-rénale. Lorsqu'un animal excrète de l'urine concentrée (densité supérieure à 1,035), mais qu'une polydipsie est enregistrée, une polydipsie psychogène est plus probable. Si le corps de l'animal concentre l'urine à une densité de 1,030-1,035, il faut alors supposer une carence partielle en ADH, des défauts partiels des tubules rénaux ou une polydipsie psychogène avec lavage médullaire à des degrés divers. Lorsque le corps de l'animal concentre l'urine à une densité de 1,030 avec privation d'eau, une thérapie adéquate serait de limiter la consommation d'eau à des quantités d'entretien..

    Si le corps de l'animal n'est pas capable de concentrer l'urine plus que jusqu'à une gravité spécifique de 1,020, un test de réaction ADH doit être effectué. L'ADH dans l'huile (tannate de vasopressine) n'est plus libéré. Les auteurs ont utilisé de l'acétate de desmopressine, 10-20 μg. L'Université de Géorgie fabrique une préparation intranasale stérile qui est préparée pour une administration intraveineuse en utilisant certaines procédures stériles (Greene et al., 1979). Les médicaments intranasaux sont moins chers, mais la même société produit également des injectables. La densité de l'urine est mesurée toutes les 1 à 2 heures pendant 8 heures, puis après 12 et 24 heures. La réponse à l'administration intraveineuse de desmopressine est généralement perceptible dans les 30 minutes, elle atteint son maximum 4-8 heures après l'administration, chez certains animaux, ce maximum ne peut suivre qu'après 24 heures. L'osmolalité de l'urine est mesurée à la fois avant l'administration du médicament et au moment d'atteindre la densité la plus élevée de l'urine. La consommation d'eau est également mesurée. Les auteurs n'ont généralement pas éliminé l'eau pendant le test ADH, à moins qu'il n'ait été effectué immédiatement après le test de privation d'eau. Il existe un certain risque de surcharge hydrique si un animal atteint de diabète insipide hypophysaire boit trop d'eau après l'administration d'ADH.

    Une réponse positive à l'ADH sera une augmentation de la densité urinaire supérieure à 1,020 ou une multiplication par cinq de l'osmolalité urinaire (Hardyand Osbom, 1982). Chez les animaux qui ne répondent pas au test de privation d'eau, des résultats positifs au test ADH confirment le diabète insipide hypophysaire. Si la gravité spécifique ou l'osmolalité de l'urine n'augmente pas de manière significative, cela confirme une violation de la réponse tubulaire rénale à l'ADH. L'administration exogène d'ADH stimule la capacité de concentrer l'urine moins que sa production endogène pendant le test de privation d'eau. Les raisons ne sont pas connues, mais pour cette raison, le test de privation d'eau doit être effectué en premier. Les résultats des tests de privation d'eau et d'ADH ne peuvent pas toujours être interprétés directement. La mesure de la concentration plasmatique d'ADH augmente la précision du diagnostic, mais elle est encore rarement utilisée en médecine vétérinaire. Les maladies les plus courantes qui, lorsqu'elles sont testées pour la privation d'eau, donnent une densité urinaire de 1,015 à 1,029 et une réponse minimale à la gestion de l'ADH, sont l'insuffisance rénale pré-azotémique généralisée et l'hyperadrénocorticisme (maladie de Cushing canine avec des changements dermatologiques et biochimiques minimes). Dans ces cas, pour diagnostiquer la maladie de Cushing, il est nécessaire de mesurer la concentration sérique de cortisol lorsqu'il est stimulé par l'hormone adrénocorticotrope, la suppression par la dexaméthasone ou la mesure de la concentration sérique de l'hormone adrénocorticotrope. En outre, le rapport entre les concentrations de cortisol urinaire et de créatinine doit être déterminé: si les résultats sont normaux, l'hyperadrénocorticisme est peu probable. Pour confirmer que la dysfonction rénale est la cause de la polyurie, un test de clairance de la créatinine exogène doit être effectué (Fincoetal., 1982).