Coma diabétique - symptômes et traitement

Qu'est-ce qu'un coma diabétique? Nous analyserons les causes d'occurrence, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr Tatyana Igorevna Makarova, endocrinologue avec 10 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Un coma diabétique est une condition dangereuse dans laquelle une personne est inconsciente pendant une longue période. Sa réaction aux stimuli externes diminue ou disparaît, la profondeur et la fréquence de la respiration sont perturbées, le tonus vasculaire change et le pouls devient plus fréquent ou plus lent. Cette condition survient lorsque le métabolisme des glucides est perturbé - une forte diminution ou augmentation de la glycémie (niveau glycémique) en raison d'une administration et d'un stockage inadéquats de l'insuline, ainsi que des réactions inflammatoires aiguës [1] [2] [7]. Si le patient n'est pas traité à temps, un coma peut être mortel.

La norme de glucose dans le plasma sanguin est de 4-5,9 mmol / l, dans le sang capillaire - 3,3-5,5 mmol / l.

Le coma commence à se développer si le niveau glycémique tombe en dessous de 2,8 mmol / L. Cependant, avec une longue histoire de diabète et des taux de glucose élevés «habituels» dans le corps, le coma peut survenir à des chiffres glycémiques plus élevés - 3,3-6,6 mmol / l et plus [1] [3] [9] [10].

Selon le taux de glucose dans le sang, le coma diabétique est divisé en deux types:

  • Coma hypoglycémique - associé à une diminution de la glycémie.
  • Coma hyperglycémique - causé par une augmentation de la glycémie. Il est subdivisé en coma cétoacidotique, hyperosmolaire et lactacidémique..

Le coma hypoglycémique survient le plus souvent chez les patients sous insulinothérapie et chez les patients atteints de diabète sucré de type 1. La raison de ce coma est un excès d'insuline, qui empêche le corps d'élever la glycémie à des niveaux normaux. L'excès d'insuline est causé par:

  • surdosage d'insuline (plus de la moitié des cas);
  • violation du régime alimentaire, dans laquelle la quantité d'insuline injectée ne correspond pas à la quantité de nourriture consommée (peu de glucides, saut de repas);
  • une augmentation de l'activité physique sans apport supplémentaire de glucides (pendant l'activité physique, le corps consomme plus de glucides);
  • prendre des antihyperglycémiants en comprimés (par exemple, des préparations de sulfonylurée), dont l'action est réalisée en augmentant la production d'insuline;
  • intoxication alcoolique (l'alcool inhibe l'écoulement du glucose du foie);
  • maladie rénale chronique, insuffisance hépatique et surrénalienne et autres maladies;
  • neuropathie autonome - lésions des fibres nerveuses des organes internes (en raison de lésions du système nerveux, le corps ne ressent pas d'hypoglycémie, il ne peut donc pas répondre à une diminution de la glycémie).

Le coma cétoacidotique s'accompagne d'un manque d'insuline, d'un taux de glycémie élevé (plus de 14 mmol / l) et d'une violation du métabolisme des glucides - acidose métabolique: en plus de la glycémie, le taux de cétones augmente dans le sang (plus de 5 mmol / l) et dans les urines - le taux d'acétone. En conséquence, l'équilibre acido-basique du sang se déplace vers un environnement acide, c'est-à-dire que le pH du sang diminue.

Causes du coma cétoacidotique:

  • diabète sucré de type 1 (l'acidose métabolique est souvent la première manifestation de cette maladie);
  • stockage inapproprié de l'insuline (non-respect du régime de température);
  • mauvaise administration d'insuline (dose incorrecte, site d'injection mal sélectionné);
  • inexactitudes nutritionnelles (excès de graisse dans les aliments, doses réduites d'insuline);
  • les maladies aiguës, c'est-à-dire les infections (en particulier les infections virales respiratoires aiguës), dans lesquelles le corps a besoin d'une augmentation des doses d'insuline;
  • grossesse nécessitant des ajustements d'insuline;
  • prendre des glucocorticostéroïdes, des diurétiques thiazidiques et des œstrogènes, qui ont l'effet inverse de l'insuline, sans augmenter les doses d'insuline [1] [3] [7] [8] [10].

Le coma hyperosmolaire se produit dans le contexte d'une affection aussi aiguë que le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire. Le taux de glucose du patient augmente (généralement plus de 33 mmol / l) et la concentration d'électrolytes dans le plasma (330-500 mosmol / l), le sang s'épaissit et le liquide est perdu, entraînant une déshydratation sévère. À la suite de tels changements, la microcirculation dans le cerveau est perturbée. Dans le même temps, le niveau de cétones ne dépasse pas la norme et le pH du sang ne diminue pas.

Facteurs de développement du coma hyperosmolaire:

  • déshydratation du corps avec vomissements, diarrhée, brûlures, saignements, prise de diurétiques;
  • effectuer une hémodialyse et une dialyse péritonéale (purification du sang des toxines);
  • déshydratation sévère dans le contexte d'un manque d'insuline dans le diabète sucré de type 2;
  • prendre des glucocorticoïdes sur une base continue;
  • interventions chirurgicales (augmentent les besoins du corps en insuline) [1] [2] [3] [4].

Le coma lactacidémique se développe dans le contexte du diabète sucré et de l'acidose lactique - l'accumulation d'acide lactique (lactate) dans le sang. Cette condition survient chez les patients souffrant de privation d'oxygène tissulaire (hypoxie): anémie, intoxication au monoxyde de carbone, divers types de choc et épilepsie. Il peut également se développer après la prise de metformine, une intoxication à l'éthanol, des salicylates et dans le contexte de maladies non initialement associées à une hypoxie tissulaire: maladie rénale chronique, leucémie, etc. [1] [2] [3] [4].

Les symptômes d'un coma diabétique

Symptômes d'un coma hypoglycémique. Avant la perte de conscience, un état d'hypoglycémie se produit, dans la clinique duquel se distinguent les symptômes adrénergiques et neuroglycopéniques.

Les signes adrénergiques sont causés par la libération d'hormones contre-insulaires qui neutralisent l'action de l'insuline. Leur activité entraîne les symptômes suivants:

  • tachycardie;
  • anxiété, peur, agressivité;
  • pupilles dilatées (mydriase);
  • frisson;
  • pâleur de la peau et transpiration accrue;
  • nausées, faim sévère.

Les symptômes neuroglycopéniques résultent d'une carence en glucose dans le cerveau. Ceux-ci inclus:

  • la faiblesse;
  • mal de crâne;
  • diminution de la concentration d'attention;
  • vertiges;
  • manque de coordination;
  • confusion de la parole et de la conscience;
  • comportement incontrôlable (agression déraisonnable, rires ou pleurs) [1] [2] [5].

Symptômes d'un coma cétoacidotique. Dans le tableau clinique de ce type de coma, quatre formes sont distinguées:

  • Symptômes abdominaux: douleurs abdominales dues aux effets des cétones sur le plexus solaire, arrêt de la fonction intestinale, hypertrophie du foie.
  • Symptômes cardiovasculaires (collaptoïdes): douleur dans le cœur, augmentation du rythme cardiaque, diminution du potassium sanguin (hypokaliémie), arythmie (trouble du rythme cardiaque), chute brutale de la tension artérielle (collapsus).
  • Symptômes cérébraux: lésions cérébrales avec augmentation de la température, augmentation du tonus des muscles occipitaux (le patient ne peut pas baisser la tête vers sa poitrine).
  • Symptômes néphrotiques: diminution du volume de l'urine ou arrêt de son excrétion par les reins [1] [4] [5] [7] [9].

Symptômes d'un coma hyperosmolaire. La clinique se développe progressivement sur plusieurs jours. Le patient a les plaintes suivantes:

  • soif (pas dans tous les cas);
  • augmentation de la miction;
  • peau sèche et muqueuses;
  • tachycardie;
  • Respiration rapide;
  • à l'avenir, des troubles neuropsychiatriques peuvent se joindre: agitation, hallucinations, convulsions, léthargie et perte de conscience.

Symptômes du coma lactacidémique. Cette condition se développe rapidement. Il est précédé de:

  • douleur musculaire;
  • selles dérangées, douleurs abdominales (pas toujours);
  • faiblesse, anxiété;
  • mal de crâne;
  • nausées Vomissements.

De plus, l'insuffisance cardiovasculaire progresse, un essoufflement se produit, la respiration et le pouls deviennent fréquents. La peau est pâle, bleuâtre [1] [2] [4] [5].

Pathogenèse du coma diabétique

La base du développement du coma hypoglycémique est une diminution du niveau de glucose fourni aux cellules du système nerveux central. Cela conduit au développement d'une carence énergétique, d'une «faim» d'oxygène.

Les premières réactions du cerveau à l'hypoglycémie surviennent lorsque le glucose tombe à 3,8 mmol / L. Au fur et à mesure que le taux de sucre baisse, diverses parties du cerveau sont affectées: d'abord, le cortex en souffre, puis le travail des structures sous-corticales et du cervelet est perturbé, ce qui provoque des symptômes d'hypoglycémie (mauvaise coordination, maux de tête, confusion, etc.). Dans le dernier tour, la moelle allongée est affectée, ce qui est la cause du décès..

Simultanément à une diminution de la glycémie et à des lésions des structures du cerveau, les systèmes contre-insulaires sont activés: l'hypophyse, le pancréas et les glandes surrénales. Ils commencent à produire activement des hormones de contraction pour augmenter la production de glucose. Ces hormones comprennent le glucagon, le cortisol, l'hormone de croissance, l'adrénaline et la noradrénaline. Cependant, chez une personne atteinte de diabète sucré, cette réaction est altérée et, par conséquent, le patient développe une tachycardie, une transpiration et d'autres manifestations cliniques [1] [7] [10].

Le développement de l'acidocétose diabétique, qui précède le coma cétoacidotique, commence par une carence en insuline, à la suite de laquelle les changements suivants se produisent:

  • la concentration de glucose dans le sang augmente en raison d'une diminution de son entrée dans les cellules du foie et des muscles;
  • il y a une synthèse supplémentaire de glucose en raison d'une augmentation du taux d'hormones contre-insulaires;
  • les cellules commencent à «mourir de faim», car le glucose n'y pénètre pas;
  • il y a une dégradation des protéines qui tentent de fournir du glucose aux cellules affamées;
  • les réserves de graisse sont décomposées et des acides gras libres se forment;
  • l'oxydation des acides gras conduit à la cétose - la formation de corps cétoniques dans le foie, qui conduit à une violation de l'équilibre acido-basique du sang (de plus, les graisses qui accompagnent les aliments ne participent pas à la formation des corps cétoniques).

Étant donné que beaucoup de glucose s'accumule dans le sang, il commence à être excrété avec l'urine et en même temps tire de l'eau avec lui, ce qui entraîne une déshydratation. En raison de la concentration élevée de corps cétoniques, le patient ressent des vomissements et une déshydratation encore plus grande. Tout cela conduit à une insuffisance circulatoire hypovolémique (due à une diminution du volume de sang circulant) et à une hypoxie tissulaire. Les reins, le myocarde (muscle cardiaque) sont endommagés, les vaisseaux sanguins se dilatent, puis la conscience est altérée [8] [9] [10].

La pathogenèse du coma hyperglycémique hyperosmolaire n'est pas entièrement comprise. On sait qu'elle se caractérise par une augmentation de la glycémie et de l'osmolarité (concentration de ses éléments actifs, en particulier électrolytes) à jeun. Dans ce cas, les manifestations de cétose et d'acidose ne se produisent pas. En cas de manque relatif d'insuline (c'est-à-dire de diabète sucré de type 2), l'augmentation de la glycémie et de l'osmolarité ne suffit pas à décomposer le tissu adipeux et à former des corps cétoniques, mais le corps ne peut pas supprimer la formation de glucose par le foie.

L'hyperosmolarité plasmatique est maintenue par le glucose et le sodium, composés à forte concentration d'électrolytes. Ils ne pénètrent pas bien dans la cellule et, tout en restant à l'extérieur, attirent l'eau vers eux, déshydratant ainsi les cellules. Les mêmes processus se produisent dans le cerveau, ce qui entraîne une déshydratation (déshydratation) et une perte de conscience, et à la suite de l'hypoxie, des organes vitaux sont endommagés: reins, poumons, cœur, etc. [1] [2] [5].

L'hypoxie tissulaire est le principal mécanisme de développement de l'acidose lactique. Dans ce contexte, la voie anaérobie (sans oxygène) de la glycolyse est lancée - la décomposition du glucose en molécules d'acide lactique (lactate). Dans des conditions d'hypoxie, la conversion du lactate en glycogène est inhibée dans le foie. Cela conduit au fait que le lactate n'est pas utilisé, mais s'accumule. En conséquence, l'acide lactique provoque un glissement de l'état acido-basique vers l'acidose (augmentation de l'acidité). Et comme le lactate a un effet toxique, le patient développe une faiblesse, des nausées et d'autres symptômes, jusqu'au coma [1] [2] [4].

Classification et stades de développement du coma diabétique

Le développement du coma hypoglycémique comporte cinq étapes:

  • La première étape est corticale. Elle se caractérise par la faim et l'irritabilité..
  • La deuxième étape est sous-corticale avec des manifestations végétatives. Caractérisé par des maux de tête, des tremblements, une transpiration accrue.
  • La troisième étape est sous-corticale avec une conscience altérée. Caractérisé par des troubles de la parole, un changement de comportement, une diminution de la concentration, une augmentation de la salivation.
  • La quatrième étape est l'implication des parties supérieures de la moelle allongée. Caractérisé par une hypertonicité musculaire et des crampes.
  • La cinquième étape est l'atteinte des parties inférieures de la moelle allongée (centres respiratoires et vasomoteurs). Un arrêt cardiaque et respiratoire est caractéristique, un œdème cérébral se développe avec fièvre, vomissements, troubles du rythme cardiaque et augmentation de la respiration [1] [2] [3].

Le coma cétoacidotique diabétique est précédé d'une acidocétose diabétique, qui a trois degrés de gravité [1] [7] [8].

IndicateursDegré légerDiplôme moyenDegré sévère
Glucoseau-dessus de 13 mmol / lau-dessus de 13 mmol / lau-dessus de 13 mmol / l
pH artériel
du sang
7.25-7.307.00-7.34moins de 7,00
Les bicarbonates15 à 18 mmol / l10 à 15 mmol / lmoins de 10 mmol / l
Acétone dans l'urine++++++
montant
corps cétoniques
petitmodérergros
La consciencepas cassépas cassé, mais peut
être étourdi
ou somnolence
cassé: bouchon
ou le coma

Le développement d'un coma hyperosmolaire est lent: sur quelques jours voire quelques semaines. Cela commence par une soif accrue (les personnes âgées peuvent ne pas en avoir), une miction accrue, une perte de poids, des maux de tête, une léthargie et une faiblesse. Dans 25 à 60% des cas, il y a des nausées et des vomissements [1].

Ceci est suivi d'une période d'oligurie (diminution du volume d'urine), puis - d'anurie (manque d'urine). À l'avenir, une déshydratation se produit, des manifestations neurologiques et une perte de conscience se rejoignent.

Le développement d'un coma lactacidotique commence par une augmentation de la concentration de lactate dans le sang, ce qui amène la patiente à se plaindre de douleurs dans les muscles et derrière le sternum, ainsi que de troubles digestifs. Au fur et à mesure que le lactate s'accumule, un essoufflement, une faiblesse, des nausées et des vomissements s'ajoutent. Avec une nouvelle augmentation de la teneur en lactate, l'équilibre acido-basique se déplace vers l'acidose (milieu acide). Si à ce stade l'assistance n'est pas fournie à temps, le patient tombe dans le coma [4] [8].

Complications du coma diabétique

Avec une hypoglycémie sévère et un séjour prolongé dans le coma, des complications sont possibles sous forme d'œdème cérébral, de complications cardiovasculaires et de troubles respiratoires. La mortalité due au coma hypoglycémique est d'environ 2 à 4% [1] [6].

Dans le coma cétoacidosique diabétique, un collapsus, un syndrome de détresse respiratoire (insuffisance respiratoire) et une insuffisance rénale sont possibles, pouvant également entraîner la mort [2] [3] [8].

En cas d'assistance intempestive dans le cas du développement d'un coma hyperosmolaire, la probabilité de mortalité est élevée - jusqu'à 60% [1]. Cela est dû à des dommages irréversibles à tous les organes..

Le coma d'acide lactique n'est pas compliqué si la concentration de lactate est normalisée un jour après une altération de la conscience. Si le niveau d'acide lactique ne diminue pas dans les 1-2 jours, le risque de mortalité augmente à 22% et après 2 jours à 86% (le cerveau, les centres vitaux de la respiration et de la circulation sanguine sont affectés) [1] [4] [5].

Diagnostic d'un coma diabétique

Le diagnostic du coma hypoglycémique est effectué sur la base d'informations sur les antécédents médicaux, la présence de diabète sucré, la prise de comprimés hypoglycémiques ou d'insuline. Selon les résultats des tests de laboratoire, un faible taux de glucose est observé - moins de 2,2 mmol / l.

Pour le coma cétoacidotique, une glycémie élevée est caractéristique, une concentration accrue de cétones dans l'urine et le sang. De plus, des protéines apparaissent dans l'urine et le niveau d'urée et d'azote résiduel augmente dans le sang..

Dans le cas du coma hyperosmolaire, l'attention est attirée sur un degré élevé de déshydratation, qui se manifeste par une peau sèche et des muqueuses, une diminution de l'élasticité de la peau et une altération de la conscience. Le diagnostic de laboratoire du coma hyperosmolaire est réduit à la détermination de l'osmolarité. Pour cela, des dispositifs spéciaux ou certaines formules sont utilisés, qui prennent en compte le sodium, le glucose, l'urée et les protéines. Normalement, l’osmolarité est comprise entre 285 et 300 mOsm / L [1] [2] [4] [10].

Le diagnostic de l'acidose lactique est difficile. Pour poser un diagnostic correct, une confirmation en laboratoire du taux d'acide lactique dans le sang est nécessaire. Pour ce faire, vous devez prélever du sang pour une analyse biochimique. Normalement, la concentration de lactate ne dépasse pas 1,3 mmol / l, avec un coma lactacidotique, ce niveau est supérieur à 8 mmol / l. Le niveau glycémique est légèrement augmenté - jusqu'à 13-17 mmol / l, le pH est inférieur à 7,25, le niveau de bicarbonates est réduit, les cétones sont absentes dans l'urine [1] [8].

Traitement du coma diabétique

Un patient souffrant de coma hypoglycémique ne doit pas être infusé avec des boissons sucrées. Pour arrêter l'hypoglycémie, 1 à 2 mg de glucagon sont injectés par voie sous-cutanée ou intramusculaire, ou 20 à 40 ml d'une solution de glucose à 40% sont administrés par voie intraveineuse. Si, même dans le contexte de l'administration intraveineuse de 60 à 100 ml d'une solution de glucose à 40%, une personne ne reprend pas conscience, un traitement supplémentaire est effectué dans un hôpital pour reconstituer l'équilibre hydrique et normaliser les niveaux glycémiques [1] [3] [6] [10].

Le traitement du coma cétoacidotique comprend cinq éléments:

  • Thérapie d'insuline. À l'aide d'un distributeur sous contrôle de la glycémie, l'insuline à action brève est injectée par voie intraveineuse à raison de 0,1 U par kg de poids corporel à raison de 6-10 U / h.
  • Réhydratation. Pour reconstituer le liquide dans le corps, il est nécessaire d'entrer une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Dans la première heure, 1 à 1,5 litre de solution saline est injecté jusqu'à ce que la pression soit normalisée et le volume du fluide calorigène rétabli, dans la deuxième heure - un litre. Dans la troisième ou quatrième heure, un litre de liquide est également versé: il peut s'agir d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% ou d'une solution de glucose à 5%. Par la suite, environ 2 litres de liquide sont injectés en 8 heures.
  • Correction des perturbations électrolytiques. Cela commence par l'introduction d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Étant donné que dans le processus de réhydratation et de réduction du glucose dans le sang, le niveau de potassium diminue, il est nécessaire d'injecter des solutions de potassium intraveineuses.
  • Élimination de l'acidose. Elle est réalisée en introduisant des solutions salines. A pH bas (inférieur à 6,9), une solution à 2% de bicarbonate de sodium est introduite. Dans ce cas, vous devez également surveiller le niveau de potassium, si nécessaire, verser ses solutions.
  • Traitement des maladies concomitantes à l'origine d'acidose (insuffisance rénale, ARVI, etc.).

Le traitement du coma hyperosmolaire et du coma cétoacidotique est à peu près le même. À haute teneur en sodium (plus de 165 meq / l), les solutions salines sont contre-indiquées - une solution de glucose à 2% est prescrite. Lorsque le sodium est réduit à 145-165 meq / l, il est nécessaire d'introduire une solution de chlorure de sodium à 0,45%. À des niveaux de sodium inférieurs à 145 meq / l, une reconstitution supplémentaire du bilan hydrique est effectuée avec une solution saline. Une glycémie élevée ne peut pas être réduite rapidement avec l'insuline (la vitesse d'administration ne doit pas dépasser 4-5 mmol / L par heure) et l'osmolarité plasmatique ne doit pas diminuer plus rapidement que 10 mosmol / L par heure. En parallèle, le traitement des maladies concomitantes conduisant au coma hyperosmolaire (infections aiguës, etc.) [1] [4] [8] [10].

Le traitement du coma d'acide lactique repose sur l'élimination de l'excès de lactate du sang et la restauration de l'état acido-basique. Vous devez également réduire votre glycémie. À cette fin, une insulinothérapie est effectuée [1] [4] [6] [9] [10].

Prévoir. La prévention

Le pronostic avec une assistance opportune chez un patient présentant une hypoglycémie légère est favorable. Dans le cas d'une hypoglycémie sévère, tout dépend du stade de coma dans lequel se trouvait la personne et s'il a développé des complications.

Prévention du coma hypoglycémique:

  • Ayez toujours au moins 2 glucides à digestion rapide XE (unités de pain) avec vous, comme une sucette, un morceau de sucre ou du glucose.
  • Avec une activité physique non planifiée, assurez-vous de prendre des glucides supplémentaires (1-2 XE).
  • Avant d'aller au gym, il est nécessaire d'ajuster l'insuline et, si nécessaire, de prendre des glucides supplémentaires en fonction du niveau de glycémie.

En cas d'hypoglycémie légère, il est nécessaire de manger 4 pièces ou 4 cuillères à café de sucre (2 XE), il est également permis de prendre des glucides sous forme liquide (200 g de jus sucré ou de thé). Si l'hypoglycémie est causée par la prise d'une forte dose d'insuline, vous devez manger 2 XE de glucides rapides (par exemple, un morceau de pain).

Le pronostic pour une assistance rapide à un patient atteint d'acidocétose diabétique est également favorable. La mortalité chez les enfants et les adolescents ne dépasse pas 7%, chez les adultes - environ 2%. Avec une altération de la conscience à long terme, le développement d'un syndrome de détresse, une glycémie très élevée et le développement d'une insuffisance rénale, le pronostic est mauvais [1] [4] [5] [8] [10].

Pour prévenir l'acidocétose, il est important de surveiller en permanence la glycémie, d'ajuster la dose d'insuline si nécessaire, de vérifier sa date d'expiration et de la conserver dans un endroit frais. Il est également important de changer l'aiguille du stylo et du site d'injection (pour éviter un amincissement du tissu adipeux). Avec les ARVI, une augmentation de la dose d'insuline peut être nécessaire. Vous ne pouvez pas vous asseoir sur des régimes sans glucides.

Le pronostic du coma hyperosmolaire est relativement bon. Le taux de mortalité atteint 15%. La prévention consiste à mesurer régulièrement la glycémie avec un lecteur de glycémie. Dans le cas d'une augmentation persistante de la glycémie pendant quelques jours, en particulier avec une tendance à augmenter ou l'impossibilité d'une diminution, vous devriez consulter un médecin pour sélectionner le traitement approprié [1] [2] [6].

Le coma lactacidémique est le plus souvent mortel. Sa prévention consiste à respecter les indications de prescription de metformine et de contrôle du lactate chez les patients diabétiques. Dans des conditions hypoxiques, la metformine doit être annulée. L'association de la metformine et de l'alcool n'est pas souhaitable [2] [3] [4] [10].

Coma dans le diabète sucré. Comment être?

Le coma dans le diabète sucré est l'une des complications les plus graves de la maladie. Il se développe à la suite de troubles métaboliques ou d'une carence en insuline, absolue ou relative. Distinguer le coma hypoglycémique et hyperglycémique.

Coma hypoglycémique dans le diabète sucré

Il se produit avec une forte diminution de la concentration de glucose dans le sang (jusqu'à 2-1 mmol / l). Facteurs de risque:

  • violation du régime thérapeutique;
  • surdosage d'insuline;
  • tumeur hormonale (insulinome);
  • activité physique intense.

Le coma hypoglycémique se manifeste très rapidement. Les premiers symptômes - dans la demi-heure après l'action du facteur provoquant.

Signes ascendants:

  • faim sévère;
  • faiblesse générale;
  • transpiration excessive;
  • peau humide et pâle;
  • muscles tendus;
  • réflexes tendineux forts, convulsions cloniques et toniques;
  • pupilles dilatées;
  • insuffisance mentale, hallucinations;
  • perte de conscience (la pression artérielle, la respiration et le pouls restent dans les limites normales).

Premiers secours pour le coma

Lorsque les premiers signes de coma hypoglycémique apparaissent chez un patient diabétique, les mesures suivantes doivent être prises:

  • donner du glucose sous n'importe quelle forme (thé sucré, bonbons, sucre); si la victime n'est pas capable de prendre du glucose par elle-même, vous devez desserrer ses dents et mettre quelque chose de sucré sous la langue;
  • couvrir le patient, réchauffer les jambes;
  • appelle une ambulance.

. Une erreur dangereuse est la classification du coma hypoglycémique comme hyperglycémique. Si l'insuline est administrée à la suite d'une fausse évaluation, le patient peut mourir. Par conséquent, dans la pratique clinique, il est difficile de déterminer qui est considéré comme hypoglycémique.

Thérapie intensive

Le patient reçoit immédiatement une solution de glucose intraveineuse. Selon les indications, l'adrénaline, l'acide ascorbique, le glucagon, l'hydrocortisone sont utilisés. Pour prévenir l'œdème cérébral, une perfusion intraveineuse de mannitol (20%) et une ventilation mécanique en mode hyperventilation sont effectuées.

Coma hyperglycémique dans le diabète sucré

Il se développe progressivement, sur une semaine et demie à deux semaines. La glycémie augmente. Parfois, sa concentration atteint 55 mmol / l.

  • léthargie et somnolence;
  • maux de tête et acouphènes;
  • perte de conscience;
  • sécheresse de la peau et des muqueuses, pâleur modérée ou hyperémie;
  • l'odeur d'acétone de la bouche;
  • globes oculaires enfoncés;
  • Impulsion rapide;
  • Pression artérielle faible;
  • convulsions, activité réflexe excessive;
  • polyurie;
  • violation du rythme de la respiration.

Causes du coma hyperglycémique:

  • violation du régime alimentaire (consommation excessive d'aliments gras et glucidiques);
  • dose d'insuline insuffisante.

Types de bosses dans le diabète sucré:

  • cétoacidotique;
  • hyperosmolaire non cétoacidotique;
  • abaissant l'acide lactique.

Une condition de coma hyperglycémique nécessite une attention médicale immédiate. Par conséquent, vous n'avez rien à faire par vous-même..

Thérapie intensive

Le patient reçoit une injection urgente d'insuline à action brève, car cette forme est plus facile à contrôler. Le plus souvent, les médicaments sont administrés par voie intraveineuse à l'aide de distributeurs goutte à goutte sous le contrôle de la glycémie. Vitesse - 6-10 unités / heure.

La première dose d'insuline (en fonction du niveau d'hyperglycémie) est augmentée à 20 unités. Par la suite, la quantité est réduite de sorte que la concentration de glucose diminue progressivement, de 3-4 mmol par heure. La correction est effectuée jusqu'à ce que le taux de glucose atteigne 8-10 mmol / L.

Les conséquences du coma dans le diabète sucré

Si vous prenez des mesures thérapeutiques à temps, en détectant les premiers signes d'un coma, une altération de la conscience peut être évitée. Sinon, le coma conduit à un œdème cérébral. Le patient peut mourir. Le nombre de décès - 10% du nombre total de com.

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Le coma diabétique hyperosmolaire est une complication de la maladie du «sucre» et se caractérise par une glycémie supérieure à 3,3 mmol / l. L'hyperosmolarité du liquide sanguin est supérieure à 350 mosm / kg. En cas de traitement retardé, la mort est possible dans 50% des cas. Les personnes atteintes de diabète non insulino-dépendant sont le plus souvent touchées par le coma..

  • Causes d'occurrence
  • Panneaux
  • Mécanisme de développement
  • Groupe de risque
  • Complications et conséquences possibles
  • Thérapie et diagnostic
  • Traitement
  • Coma hyperosmolaire (vidéo)

Causes d'occurrence

Les indicateurs glycémiques augmentent dans un contexte de déshydratation, qui augmente par rapport à un manque d'insuline. Cela peut être dû à ce qui suit:

  • maladies infectieuses;
  • blessures importantes, brûlures étendues;
  • violation de la circulation coronaire et cérébrale;
  • gastro-entérite, pancréatite;
  • perte de sang importante;
  • prendre des médicaments diurétiques, des immunosuppresseurs, des corticostéroïdes;
  • l'introduction de solutions hypertoniques et salines en grandes quantités;
  • thérapie au mannitol;
  • hémodialyse et dialyse péritonéale;
  • l'utilisation d'hydrates de carbone et de glucose en grande quantité;
  • manque d'insuline dans le corps;
  • violations flagrantes du régime alimentaire du diabétique;
  • non-respect des prescriptions du médecin pour le traitement du diabète sucré.

Panneaux

Les principaux signes du coma hyperosmolaire:

  1. Aux premiers stades du développement de la pathologie, le patient éprouve une sensation de soif accrue, qui s'accompagne d'une sécheresse constante dans la cavité buccale..
  2. Peau sèche et muqueuses.
  3. Affaiblissement du corps, léthargie dans les actions et les pensées.
  4. Abaissement de la pression artérielle, enregistrement de la tachycardie sinusale.
  5. Augmentation de la somnolence et de la fatigue.
  6. La quantité d'urine excrétée (une polyurie se développe).
  7. Des hallucinations sont observées, la parole est partiellement refusée.
  8. Le tonus des tissus mous est affaibli et, au contraire, augmente dans les muscles. Cela conduit à des crises fréquentes et même à une paralysie..
  9. Dans de rares cas, des crises d'épilepsie surviennent.
  10. L'homme perd du poids de façon spectaculaire.
  11. La température corporelle baisse.
  12. Les réflexes peuvent diminuer ou augmenter.

Un coma hyperosmolaire a un développement lent, dans lequel les premiers signes peuvent être notés plusieurs semaines avant le début du coma. Par conséquent, portez une attention particulière aux moindres manifestations de la maladie..

Mécanisme de développement

Si nous parlons de pathogenèse, il convient de noter que lors du développement du coma hyperosmolaire, les processus responsables de la libération de glucose sont bloqués dans le système rénal. Cela augmente la consommation de sucre dans le corps et le foie cesse de l'absorber. D'autre part, la synthèse de l'insuline naturelle est supprimée et le processus d'utilisation du sucre dans les tissus périphériques est bloqué..

Même si le corps continue de produire de l'insuline, il y en a trop peu pour supprimer le glucose et la lipolyse (la dégradation des graisses). En conséquence, beaucoup de liquide est perdu, le volume de sang en circulation diminue, ce qui contribue à son épaississement et à une augmentation de l'osmolarité..

Groupe de risque

Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de diabète sucré de type 2, ainsi que celles qui souffrent de la maladie suivante:

  • une forte augmentation du taux de sucre dans le sang (hyperglycémie);
  • les pics de sodium plasmatique (hypernatrémie);
  • perte de liquide, c'est-à-dire déshydratation;
  • diminution de l'acidité du liquide sanguin.

Les personnes de plus de 50 ans méritent une attention particulière. À cet âge, tous les processus de production d'insuline et de suppression de la glycémie sont perturbés. Par conséquent, même les personnes qui ne sont pas atteintes de diabète devraient surveiller leur santé..

Complications et conséquences possibles

Les complications et les conséquences désagréables ne surviennent que dans le contexte d'une visite intempestive à la clinique. Cela pourrait être le suivant:

  • épilepsie;
  • secousses du visage et des paupières;
  • thrombose veineuse profonde;
  • insuffisance rénale;
  • pancréatite;
  • nausée et vomissements;
  • ballonnements;
  • obstruction intestinale;
  • syndrome douloureux dans la région du tractus gastro-intestinal;
  • troubles vestibulaires.

Thérapie et diagnostic

Il existe un algorithme spécifique pour les actions des médecins en cas de coma hyperosmolaire, qui se divise en 2 étapes:

1. Soins médicaux d'urgence:

  • une sonde est insérée dans l'estomac du patient pour empêcher l'aspiration de vomi;
  • arrêter le processus de déshydratation - reconstituer le corps avec la quantité nécessaire de liquide;
  • élimination des violations de tous les processus métaboliques;
  • prévenir le risque de développer des maladies du cœur et du système circulatoire;
  • stabilisation de la glycémie, mais le glucose est déterminé en premier.

2. Thérapie de base:

  • contrôle des niveaux de glucose;
  • thérapie préventive contre l'apparition de complications et de conséquences;
  • administration obligatoire du médicament «chlorure de sodium»;
  • Oxygénothérapie;
  • normalisation de la pression artérielle;
  • restauration de l'équilibre acido-basique dans le corps.

3. La période de rééducation.

Il est impératif que pour un traitement complet de haute qualité, le patient passe tous les tests nécessaires (sang, urine) et subisse un examen matériel. Des méthodes de recherche sont prescrites en tenant compte des caractéristiques de l'évolution de la maladie, des maladies concomitantes et de l'individualité de l'organisme..

Traitement

Un endocrinologue s'occupe du traitement du coma hyperosmolaire. Si nécessaire, le patient peut être en outre référé pour examen à d'autres spécialistes (en présence de pathologies concomitantes).

Premiers secours

  1. Si quelqu'un de vos proches ou vous-même avez découvert des signes de coma hyperosmolaire, contactez immédiatement la clinique et appelez une ambulance.
  2. Ne paniquez pas du tout, mais agissez avec confiance.
  3. Étant donné qu'avec un coma hyperosmolaire, la température corporelle du patient et sa tension artérielle chutent, il doit être enveloppé dans des couvertures chaudes.
  4. Si possible, injectez une solution saline spéciale par voie intraveineuse (chaque diabétique doit connaître la posologie et le nom de ces solutions salines, et également avoir les médicaments avec lui).

Diagnostique

Il est rare que les diabétiques se rendent à la clinique à l'avance, c'est-à-dire que seuls les premiers signes sont détectés. Le plus souvent, le patient est amené dans un chariot d'urgence, par conséquent, des mesures de diagnostic sont effectuées de toute urgence. Le diagnostic est le suivant:

  1. Collecte de tests sanguins et urinaires, ce qui permet de déterminer le taux de glucose dans le sang, ainsi que l'hyperosmolarité, l'état du système rénal.
  2. Procédure d'échographie.
  3. radiographie.
  4. Diagnostic différentiel.

Méthodes de traitement

  1. Tout d'abord, vous devez sortir le patient de l'état de déshydratation. Pour cela, un compte-gouttes est placé avec une solution hypotonique de «chlorure de sodium». En une journée, 1 à 3 litres de solution chaude doivent être injectés par voie intraveineuse (goutte-à-goutte, avec un débit d'injection pouvant atteindre 180 gouttes / min). Cette procédure est effectuée jusqu'à ce que l'état du patient soit complètement rétabli..
  2. Une procédure obligatoire est la normalisation de la glycémie. Il est effectué sous la stricte surveillance d'un médecin. L'insuline est injectée par voie intramusculaire ou dans une veine via un compte-gouttes pour un effet rapide.
  3. Après avoir abaissé le taux de glucose à 13,88 mmol / l, la solution hypotonique de chlorure de sodium n'est plus injectée. Au lieu de cela, mettez un compte-gouttes avec une solution de «glucose».
  4. Pour éliminer l'hypokaliémie, un électrocardiogramme est initialement effectué et du sang est prélevé pour analyse, après quoi, si nécessaire, une solution de «chlorure de potassium» est injectée par voie intraveineuse. Il suffit d'introduire 2,5 grammes par jour en les diluant dans 500 ml de solution de chlorure de sodium.
  5. Si une hypoxie est suspectée et pour sa prévention, «l'acide glutamique» est administré par voie intraveineuse.
  6. Pour éviter les caillots sanguins, des médicaments à base d'héparine sont prescrits. Dans ce cas, le degré de coagulation sanguine est surveillé.
  7. Pour la prévention des maladies du cœur et du système circulatoire, les médicaments "Korglikon", "Cordiamin" ou "Strofantin" sont utilisés.
  8. Si la pression artérielle n'augmente pas, le médecin injecte de l'acétate de désoxycorticostérone par voie intramusculaire une solution de 0,005 g tous les 2-3 jours. La solution doit être de 0,5%. Le médicament «Gemodez», sang total, «albumine» humaine peut être prescrit dans une veine.

Mesures préventives

Il n'y a pas de mesures préventives spéciales pour prévenir le développement du coma hyperosmolaire. Mais il y a des recommandations:

  • gardez toujours votre glycémie sous contrôle;
  • suivez toutes les instructions de l'endocrinologue;
  • mange bien;
  • mener une vie saine et active;
  • assurez-vous de consulter votre médecin en temps opportun.

Coma hyperosmolaire (vidéo)

La vidéo présentée décrit les causes et les principaux symptômes du coma hyperosmolaire dans le diabète sucré, ainsi que les mesures à prendre si cette maladie est détectée.

Selon les statistiques, la mort survient dans 50% des cas, mais uniquement lorsque le patient entre dans la clinique au début du coma. Dans d'autres cas, le pronostic est assez favorable. Vous devez savoir qu'une personne ne meurt pas du coma hyperosmolaire lui-même, mais de maladies qui sont une complication et une conséquence d'une admission prématurée à l'hôpital.

Coma diabétique

Le diabète sucré est une maladie grave dans laquelle presque tous les processus métaboliques du corps sont perturbés, ce qui entraîne des dysfonctionnements de divers organes et systèmes. L'une des complications les plus graves du diabète sucré peut être le coma diabétique. Les conséquences d'un coma dans le diabète sucré peuvent être mortelles pour la victime si des soins médicaux urgents ne sont pas fournis à temps.

Types de coma diabétique

Il existe plusieurs types de coma dans le diabète, cela est dû au fait que le déséquilibre hormonal résultant de cette maladie affecte de nombreux processus dans l'organisme et, en fonction de la prépondérance des facteurs de mécanismes compensatoires dans un sens ou dans l'autre, un diabétique peut développer un coma:

  • Ketoacidotic;
  • Hyperosmolaire;
  • Lactacidémique;
  • Hypoglycémique.

Une telle variété de types de coma caractérise la gravité du diabète sucré, en l'absence ou en cas de traitement inadéquat. Tous les comas ci-dessus sont des complications aiguës du diabète sucré, cependant, certains d'entre eux nécessitent un intervalle de temps assez long pour se développer. Examinons de plus près chaque condition et ses conséquences pour le corps du patient..

Cétoacidotique

Ce type de coma, malgré la gravité de la maladie, se développe assez lentement et est associé à la décompensation des processus métaboliques dans le corps d'un diabétique. Un état cétoacidotique peut survenir avec une carence en insuline relative ou absolue. Qu'est-ce que l'acidocétose?

Le mécanisme de développement du coma cétoacidotique

À la suite d'une violation du métabolisme des glucides dans les cellules, un déficit énergétique commence (le sucre est tout dans le sang), en raison duquel le processus de lipolyse est activé - la dégradation des graisses. Le métabolisme des acides gras est accéléré, ce qui conduit à la formation d'un nombre accru de produits métaboliques du métabolisme lipidique - corps cétoniques. Normalement, les corps cétoniques sont excrétés du corps par le système urinaire avec l'urine, cependant, l'augmentation rapide de la concentration des corps cétoniques dans le sang ne peut pas être compensée par le travail des reins, ce qui conduit au développement d'un coma cétoacidotique..

Il existe 3 étapes consécutives dans le développement du coma cétoacidotique:

  • Une acidocétose légère peut durer plusieurs semaines. Les symptômes sont légers.
  • Décompensation de l'acidocétose, les symptômes de l'acidocétose commencent à augmenter.
  • Coma lui-même.

Symptômes et effets

L'état cétoacidotique est une conséquence d'une décompensation prolongée du diabète sucré. La clinique avec le développement d'un tel coma est d'une nature particulière et consiste en le développement de symptômes tels que:

  • Faiblesse et faiblesse sévères.
  • Soif intense et grand volume d'urine.
  • Somnolence, perte d'appétit, nausées.
  • L'odeur de l'acétone lors de la respiration.
  • Rougir sur les joues.

Dans le sang des patients, un taux élevé de glycémie est observé - plus de 16 mmol / l; cétonémie supérieure à 0,7 mmol / l; détecté jusqu'à 50 g de sucre dans l'urine.

Le coma cétoacidotique nécessite un traitement immédiat, sinon il peut entraîner une perte persistante de tous les types d'activité réflexe et des lésions profondes du système nerveux central.

Hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire, ou d'une autre manière appelé coma hyperglycémique, est le résultat d'une augmentation significative de la concentration de glucose dans le sang du patient. Le coma hyperosmolaire est un degré extrême de violation du métabolisme des glucides, alors qu'il y a une augmentation de la pression osmotique dans la partie liquide du sang - plasma, ce qui conduit à une violation des propriétés rhéologiques (physiques et chimiques) du sang et de l'activité de tous les organes. Avec un coma hyperglycémique, il peut y avoir une augmentation de la glycémie de plus de 30 mmol / L, alors que la norme ne dépasse pas 6 mmol / L.

Symptômes

La victime a une déshydratation sévère, allant jusqu'à un choc de déshydratation. Souvent, avant le développement d'un coma hyperosmolaire, le patient ne sait pas du tout qu'il souffre de diabète sucré. Ce type de coma se développe plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans dans le contexte de l'évolution latente du diabète sucré de type 2, c'est-à-dire résistant à l'insuline. Il développe une hyperglycémie progressivement, respectivement, et les symptômes se développent lentement. Les principaux symptômes sont:

  • Faiblesse générale;
  • Muqueuses sèches et soif;
  • Somnolence;
  • Augmentation de la miction;
  • Diminution de l'élasticité de la peau;
  • Dyspnée.

Les symptômes peuvent ne pas être remarqués immédiatement, en particulier chez les hommes qui ont tendance à cacher leurs problèmes..

Effets

En cas de correction intempestive du coma hyperglycémique, des lésions cérébrales sont possibles avec l'ajout de troubles fonctionnels persistants de tous les organes. La mortalité dans le coma hyperosmolaire atteint 50% et dépend de la rapidité de détection de cette affection et de l'initiation de mesures thérapeutiques.

Lactacidémique

Le coma lactacidémique est également appelé acide lactique et se développe plus souvent que les autres types de conditions d'urgence dans le diabète. Le coma lactacidémique est la maladie aiguë la plus dangereuse, avec un taux de mortalité de 75%. Cette condition peut se développer dans le contexte de conditions provoquantes:

  • Saignement massif;
  • Infarctus du myocarde;
  • Processus infectieux généralisé;
  • Activité physique intense;
  • Insuffisance rénale ou hépatique.

Image clinique

L'état des patients se détériore rapidement, une dynamique négative est observée. L'apparition est généralement soudaine et symptomatique. Remarque sur les diabétiques:

  • Douleur et faiblesse musculaires sévères;
  • Somnolence ou, au contraire, insomnie;
  • Essoufflement sévère;
  • Douleur abdominale accompagnée de vomissements.

Avec une détérioration supplémentaire de l'état, des convulsions ou une aréflexie associées à une parésie musculaire peuvent survenir. Ces symptômes surviennent à la suite de lésions cérébrales dues à un déficit énergétique et à une violation de la composition ionique du plasma. Même avec un traitement approprié et rapide, le pronostic pour une victime de coma lactacidémique est défavorable.

Hypoglycémique

Le type de coma le plus courant qui survient à la suite d'une forte baisse de la glycémie. Le coma hypoglycémique se développe rapidement et affecte plus souvent les patients diabétiques de type 1 avec un mauvais dosage d'insuline ou avec trop d'activité physique.

Une diminution de la glycémie survient lorsque la concentration d'insuline dans le sang est insuffisante, ce qui entraîne le transfert de tout le glucose du plasma vers les cellules. Tout d'abord, le tissu nerveux du cerveau commence à souffrir d'un manque de glucose, ce qui caractérise la clinique de cette maladie..

Symptômes

Le coma hypoglycémique s'accompagne du développement séquentiel de symptômes:

  • Un début de faim brutal;
  • Une augmentation rapide de la faiblesse et de la somnolence;
  • Engourdissement des membres;
  • Transpiration tremblante et froide et moite;
  • Perte de conscience.
  • Souffle rare.

Effets

Avec la fourniture rapide d'une aide d'urgence, obtenue par l'introduction d'une solution de glucose à 40% par voie intraveineuse, le coma hypoglycémique s'arrête rapidement et l'état de la victime revient à la normale. S'il n'y a personne à proximité de la victime et qu'une hypoglycémie s'est développée, la victime peut développer des troubles graves du système nerveux central, allant jusqu'à la démence et la perte de certaines fonctions..

Sur la base des informations reçues, la conclusion se suggère: vous ne devriez pas risquer votre santé en négligeant le traitement du diabète. Les conséquences du coma diabétique peuvent être très diverses, allant d'une incapacité temporaire légère. Jusqu'à invalidité grave et mort. Soyez donc attentif à votre santé, soyez examiné à temps et suivez les recommandations de votre médecin..

Coma chez les diabétiques

  • 1 Causes de la pathologie
  • 2 Symptômes de la pathologie
  • 3 Premiers secours
  • 4 Soins intensifs
  • 5 Diagnostics
  • 6 Traitement de la pathologie
  • 7 Conséquences du coma diabétique

Les conséquences et les complications du diabète sucré sont très graves. L'un d'eux est le coma diabétique. Il s'agit d'une condition dangereuse pour le corps du patient, dont les conséquences et l'issue sont imprévisibles. Si une personne est diabétique et que tous les symptômes d'un coma diabétique sont présents, il est important de fournir immédiatement les premiers soins et d'appeler un médecin. Si vous retardez et ignorez les signes, c'est fatal..

Causes de la pathologie

La principale raison du développement du coma diabétique est considérée comme une augmentation pathologiquement rapide de la glycémie. Le plus souvent, cela se produit en raison d'une violation du régime alimentaire et du régime de traitement. Si le corps présente un manque d'insuline, le glucose ne peut pas être complètement traité, ce qui fait que le foie produit en plus du glucose, ce qui conduit au développement d'un coma de sucre.

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Avec le glucose, le corps produit de la cétone, et si son niveau est inférieur aux niveaux de glucose, un coma glycémique se développe. Si la cétone est produite avec le glucose et qu'elle devient plus que la normale, un coma hypoglycémique est diagnostiqué. Avec une accumulation pathologique de produits d'oxydation produits par le corps au cours des fonctions métaboliques, un coma hyperlactacidémique se produit. Une crise diabétique se développe lorsqu'il y a trop ou trop peu de sucre dans le plasma d'un patient diabétique. Une telle complication peut se développer pendant le jeûne ou une activité physique excessive, il est donc important de contrôler le changement de l'état du diabète.

Le coma chez les diabétiques n'est pas toujours dû à une augmentation de la glycémie. Si un patient diabétique ne respecte pas la posologie d'insuline prescrite par le médecin, un surdosage peut survenir, dans lequel les valeurs de glucose diminuent fortement et la personne peut tomber dans le coma..

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Symptômes de la pathologie

Un mal de tête sévère est l'un des signes précomateux.

Le principal symptôme dans lequel un coma diabétique se développe est considéré comme une augmentation pathologique de la glycémie, les indicateurs peuvent dépasser 32 mmol / litre, alors que normalement une personne en bonne santé ne devrait pas avoir de sucre dans le sang supérieur à 5,4 mmol / litre. Une condition précomatose se développe, dans laquelle le patient présente les symptômes suivants.

  • mal de crâne;
  • l'état général est perturbé, inquiet de la faiblesse, de la somnolence, de la surexcitation nerveuse;
  • le patient veut constamment aller aux toilettes de manière modeste;
  • l'appétit diminue complètement et une soif insupportable apparaît;
  • parfois des nausées et des vomissements se produisent.

Si le premier jour, le patient ne reçoit pas de premiers soins médicaux, les signes d'un coma diabétique s'intensifient, tandis que le patient:

  • le tonus musculaire diminue, une personne ne peut pas contrôler ses mouvements;
  • la respiration s'accélère;
  • la peau devient sèche en raison de la déshydratation;
  • le pouls diminue;
  • il n'y a pas de réaction aux stimuli externes;
  • la conscience est complètement perturbée;
  • il y a une odeur d'acétone dans la bouche.

Le coma hypoglycémique a ses propres caractéristiques et les symptômes sont différents de ceux ci-dessus. Le patient éprouve une peur et une anxiété sévères pour sa vie, il est jeté en sueur, il y a une forte faim accompagnée de faiblesse. Une aide avec le diabète sucré et une détérioration du bien-être dans ce cas consiste à manger quelque chose de sucré afin de normaliser la quantité de glucose dans le sang. Si les mesures nécessaires ne sont pas fournies, la personne perdra connaissance, un coma d'insuline se produira, qui dure de plusieurs jours à plusieurs mois.

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Premiers secours

Les premiers soins au patient commencent par appeler une ambulance.

Si une personne a un état pré-comateux avec des signes caractéristiques, vous devez immédiatement appeler une ambulance et attendre son arrivée. Les premiers soins pour le coma diabétique consistent à mesurer la concentration de glucose dans le sang et de cétone dans l'urine à l'aide d'une bandelette de test spéciale. Jusqu'à l'arrivée de l'ambulance, le patient a besoin d'être rassuré, mis de côté et essayer de se réchauffer. Il n'est pas souhaitable d'injecter de l'insuline avant l'arrivée du médecin. C'est là que se terminent les premiers secours.

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Thérapie intensive

Les soins d'urgence intensifs consistent en une hospitalisation urgente du patient, et s'il a un coma profond avec diabète sucré, le patient est connecté à un équipement de survie. Le médecin prescrit un traitement avec des médicaments contenant de l'insuline. Lorsque les signes comateux se stabilisent et que le taux de glucose ne dépasse pas 20 mmol / L, l'insuline doit être administrée à raison de 2 unités. 6 mmol / l de glucose. Avant de prescrire un traitement médicamenteux, il est nécessaire de diagnostiquer et d'exclure d'autres complications pouvant survenir à la suite de complications du diabète sucré. Si une personne a un précome diabétique sévère, il est important de surveiller l'équilibre de l'eau dans le corps, de contrôler le niveau d'insuline et de glucose dans le sang, de rechercher les causes de cette maladie et d'essayer de restaurer les fonctions vitales du corps..

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Diagnostique

Les mesures diagnostiques comprennent une étude en laboratoire des analyses de sang et d'urine, un test de la quantité de glucose dans le sang et une étude biochimique du sang et de l'urine pour la présence de pathologies supplémentaires pouvant survenir à la suite de complications du coma diabétique. Avec une augmentation de la glycémie et le développement du coma, le test montrera une glycémie supérieure à 32 mmol / litre. Si un patient a un coma cétoacidotique, la teneur en cétone augmente, avec un coma hyperosmolaire, l'osmolarité du sang augmente, si le diagnostic a confirmé un coma hyperlactacidémique, le taux plasmatique d'acide lactique sera significativement dépassé. Dans le coma hypoglycémique, le taux de glucose baissera et la quantité ne dépassera pas 1,5 mmol / L.

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Traitement de pathologie

Pour un coma hypoglycémique léger, un verre de jus suffit.

Si le coma diabétique hypoglycémique survient sous une forme bénigne, le patient peut alors se fournir les premiers soins. Vous ne pouvez pas prendre plus de 2 unités de pain de glucides, 4 morceaux de sucre ou boire un verre de jus. La condition devrait revenir à la normale, les symptômes s'atténueront. Dans le coma sévère, une forte détérioration du bien-être et une perte de conscience sont caractéristiques. Si cela se produit, vous aurez besoin de l'aide des autres. Après l'hospitalisation, les médicaments suivants sont prescrits:

NomVolume, ml
"Chlorure de potassium"Jusqu'à 300
"Bicarbonate de soude"Déterminé individuellement
"Chlorure de sodium"Jusqu'à 5000

En plus des méthodes thérapeutiques ci-dessus, le régime alimentaire est important dans le traitement du diabète sucré chez les enfants et les adultes. En surveillant la consommation d'unités de pain au niveau de glucose dans le sang, il sera possible de contrôler la condition et d'éliminer le risque de développer un tel problème. Le régime alimentaire et le régime nutritionnel doivent être convenus avec le médecin, car cela aidera à éviter des complications inutiles.

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Conséquences d'un coma diabétique

Avec une réponse intempestive et en ignorant les symptômes d'un coma diabétique, une personne peut développer un œdème cérébral, perturber le fonctionnement des reins et du système cardiovasculaire. Si la maladie a été détectée en temps opportun, la personne a été emmenée à l'hôpital et lui a fourni une assistance adéquate, le corps se remet avec succès d'un coma, l'état de la personne se normalisera avec le temps. Lorsqu'elles sont retardées avec le traitement et sans traitement adéquat, de telles situations aboutissent à la mort..