Biochimie du diabète stéroïdien

Un test sanguin biochimique est l'une des principales étapes du diagnostic pour de nombreuses pathologies. Le diabète sucré ne fait pas exception: les personnes atteintes de cette maladie doivent passer régulièrement un certain nombre de tests, dont la biochimie. Quels sont les paramètres biochimiques du sang dans le diabète sucré?

Pourquoi faire un test sanguin pour la biochimie du diabète?

Dans le diabète sucré, un test sanguin biochimique est particulièrement important:

  • contrôle des niveaux de glucose;
  • évaluation des modifications de l'hémoglobine glyquée (pourcentage);
  • déterminer la quantité de C-peptide;
  • évaluation du taux de lipoprotéines, de triglycérides et de cholestérol;
  • évaluation d'autres indicateurs:
    • protéines totales;
    • bilirubine;
    • la fructosamine;
    • urée;
    • insuline;
    • enzymes ALT et AST;
    • créatinine.

Tous ces indicateurs sont importants pour la lutte contre la maladie. Même de petits écarts peuvent indiquer un changement dans l'état du patient. Dans ce cas, il peut être nécessaire de changer le cours du traitement..

Décryptage des indicateurs de la biochimie sanguine dans le diabète sucré

Chaque indicateur d'un test sanguin biochimique a une signification particulière pour les diabétiques:

  • L'un des principaux indicateurs est le glucose. Les diabétiques doivent le surveiller en permanence et le maintenir au bon niveau avec un régime alimentaire constant et parfois avec des médicaments. Normalement, le glucose ne doit pas dépasser le seuil de 6,1 mmol / litre. Pour le diagnostic du diabète, ce chiffre doit dépasser 7 mmol / litre..
  • L'hémoglobine glyquée est un autre facteur important. Il montre à quel niveau le glucose était au cours des 3 derniers mois (l'indicateur est en moyenne). Si le chiffre dépasse 8%, une révision des tactiques de traitement est nécessaire. En savoir plus sur l'analyse de l'hémoglobine glyquée et son décodage - lisez ici.
  • Le taux de cholestérol chez les diabétiques est particulièrement important, car l'état des vaisseaux sanguins en dépend. Dans le diabète décompensé, le cholestérol est généralement plus élevé que la normale.
  • La teneur en enzyme ALT ne doit pas dépasser 31 U / L. Le dépassement de la norme indique généralement une hépatite, une cirrhose ou une jaunisse.
  • Une enzyme AST élevée (plus de 32 U / L) indique des problèmes avec le système cardiovasculaire, par exemple avec une crise cardiaque, une pancréatite, une thrombose.
  • L'un des indicateurs les plus importants est l'insuline. Dans le diabète de type 2, il reste souvent normal et le diabète de type 1 est considérablement réduit. La norme est de 5-25 μU / ml.
  • L'indicateur de protéines totales doit être compris entre 66 et 87 g / l. Dans le diabète, l'indicateur est généralement sous-estimé, en particulier l'albumine et la globuline. Des écarts importants peuvent indiquer un certain nombre de maladies, jusqu'à l'oncologie.
  • La bilirubine totale permet une détection rapide des maladies du foie - chez elles, l'indicateur dépasse la norme (17,1 μmol / l).
  • L'indicateur de créatinine parle du travail des reins. Normalement, il est compris entre 45 et 95 μmol / l.
  • La fructosamine montre le degré de compensation du métabolisme des glucides. Avec un contrôle inadéquat de la maladie, l'indicateur est largement surestimé.

La biochimie du sang est un élément de contrôle important du diabète sucré. Chaque indicateur compte, il vous permet de surveiller le fonctionnement normal des organes internes et de diagnostiquer les écarts de temps dans le travail des systèmes corporels individuels.

Biochimie du diabète sucré

Diabète sucré - une maladie résultant d'une carence absolue ou relative en insuline.

A. Les principales formes cliniques de diabète sucré

Selon l'Organisation mondiale de la santé, le diabète sucré est classé, en tenant compte de la différence des facteurs génétiques et de l'évolution clinique, en deux formes principales: le diabète de type I - insulino-dépendant (IDDM) et le diabète de type II - non insulino-dépendant (NIDDM).

1. Diabète sucré insulino-dépendant

Diabète sucré insulino-dépendant - une maladie causée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans dans le pancréas.

La destruction des cellules β est le résultat de réactions auto-immunes. Les lymphocytes et les macrophages (monocytes) sont impliqués dans la réaction auto-immune. Ces cellules produisent des cytokines qui endommagent directement les cellules β ou assurent la médiation des réponses cellulaires contre les cellules β.

Le diabète de type I peut être déclenché par une infection virale qui provoque la destruction des cellules B. Ces virus, dits β-cytotropes, comprennent la variole, la rubéole, la rougeole, le cytomégalovirus, les oreillons, le Coxsackie, l'adénovirus. Certains virus β-cytotropes provoquent la lyse des cellules β.

Certaines substances toxiques sont connues, par exemple, telles que des dérivés de nitrosourées et d'autres composés contenant des nitro ou amines, affectant sélectivement les cellules ß et induisant une réaction auto-immune. De plus, l'IDDM peut résulter d'un défaut partiel génétiquement déterminé dans le système de surveillance immunologique et être associé à d'autres maladies auto-immunes..

L'IDDM représente environ 25 à 30% de tous les cas de diabète. En règle générale, la destruction des cellules β est lente et l'apparition de la maladie ne s'accompagne pas de troubles métaboliques. Lorsque 80 à 95% des cellules meurent, il y a une carence absolue en insuline et des troubles métaboliques sévères se développent. L'IDDM affecte la plupart des enfants, adolescents et jeunes adultes, mais peut survenir à tout âge (à partir d'un an).

2. Diabète sucré non insulino-dépendant

Le diabète sucré non insulino-dépendant est le nom général de plusieurs maladies qui se développent à la suite d'une carence relative en insuline résultant d'une altération de la sécrétion d'insuline, d'une conversion altérée de la proinsuline en insuline, d'une augmentation du taux de catabolisme de l'insuline et de dommages aux mécanismes de transmission du signal d'insuline dans les cellules cibles (par exemple, un défaut du récepteur de l'insuline, dommages aux médiateurs intracellulaires du signal insuline, etc.). Le NIDDM affecte les personnes, généralement âgées de plus de 40 ans. Le diabète sucré de type II est caractérisé par une fréquence élevée de formes familiales. Le risque de NIDDM dans la famille immédiate du patient atteint 50%, tandis qu'avec IDDM il ne dépasse pas 10%. La maladie touche principalement les résidents des pays développés, en particulier les résidents urbains.

Les causes possibles du NIDDM comprennent: la formation d'anticorps contre les récepteurs de l'insuline; défaut génétique dans l'appareil post-récepteur des tissus insulino-dépendants; dérégulation de la sécrétion d'insuline. Les facteurs qui déterminent le développement et l'évolution clinique de la maladie comprennent l'obésité, une mauvaise alimentation, un mode de vie sédentaire, le stress.

Des mutations dans les gènes qui contrôlent la sécrétion d'insuline, le métabolisme énergétique dans les cellules β et le métabolisme du glucose dans les cellules cibles de l'insuline conduisent à l'émergence de plusieurs formes de NIDDM à héritage autosomique dominant.

L'obésité est le principal déclencheur du diabète non insulino-dépendant. Ce type de diabète est souvent associé à une hyperinsulinémie, qui contribue à l'obésité. Ainsi, l'obésité, d'une part, est le facteur de risque le plus important et, d'autre part, l'une des manifestations précoces du diabète..

B. Modifications métaboliques du diabète sucré

Dans le diabète sucré, en règle générale, le rapport insuline / glucagon est réduit. Dans le même temps, la stimulation des processus de dépôt de glycogène et de graisses est affaiblie et la mobilisation des réserves d'énergie est renforcée. Le foie, les muscles et le tissu adipeux, même après avoir mangé, fonctionnent dans un état post-absorbant.

1. Symptômes du diabète

Toutes les formes de diabète sont caractérisées par une augmentation de la concentration de glucose dans le sang - hyperglycémie. Après un repas, la concentration de glucose peut atteindre 300-500 mg / dl et reste à un niveau élevé dans la période post-absorption, c'est-à-dire que la tolérance au glucose diminue. Une diminution de la tolérance au glucose est observée en cas de diabète sucré latent (latent). Dans ces cas, les personnes n'ont pas de plaintes ni de symptômes cliniques caractéristiques du diabète sucré et la glycémie à jeun est normale. Cependant, l'utilisation de tests provocateurs (par exemple, la charge en sucre) révèle une diminution de la tolérance au glucose (Fig. 11-30).

Figure. 11-30. Modifications de la tolérance au glucose chez les patients atteints de diabète sucré latent. La détermination de la tolérance au glucose est utilisée pour diagnostiquer le diabète sucré. Le candidat prend une solution de glucose à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel (charge de sucre). La concentration de glucose dans le sang est mesurée sur une période de 2-3 heures à des intervalles de 30 minutes. 1 - chez une personne en bonne santé; 2 - chez un patient diabétique.

Une augmentation de la concentration plasmatique de glucose est due à une diminution du taux d'utilisation du glucose par les tissus en raison d'un manque d'insuline ou d'une diminution de l'effet biologique de l'insuline dans les tissus cibles.

Avec une carence en insuline, la quantité de protéines de transport du glucose (GLUT-4) diminue sur les membranes des cellules insulino-dépendantes (tissu adipeux et muscles). Dans les muscles et le foie, le glucose ne se dépose pas sous forme de glycogène, dans le tissu adipeux, la vitesse de synthèse et le dépôt des graisses diminue. De plus, avec une diminution de l'indice insuline-glucagon, la gluconéogenèse à partir des acides aminés, du glycérol et du lactate est activée. Une augmentation de la concentration de glucose dans le sang dans le diabète sucré dépasse le seuil de concentration rénale, ce qui provoque l'excrétion de glucose dans l'urine (glucosurie). Normalement, les tubules rénaux proximaux réabsorbent tout le glucose filtré dans les glomérules si son taux ne dépasse pas 8,9 mmol / L (160 mg / dL).

Les signes caractéristiques du diabète sucré comprennent également une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang - la cétonémie. Avec un faible rapport insuline / glucagon, les graisses ne se déposent pas, mais leur catabolisme est accéléré, car la lipase hormono-sensible du tissu adipeux est sous une forme active phosphorylée. La concentration d'acides gras non estérifiés dans le sang augmente. Le foie capture les acides gras, les oxyde en acétyl-CoA, qui à son tour se transforme en acides β-hydroxybutyrique et acétoacétique. Dans les tissus, l'acétoacétate est partiellement décarboxylé en acétone, dont l'odeur provient de patients atteints de diabète sucré et se fait sentir même à distance. Une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang (supérieure à 20 mg / dl, parfois jusqu'à 100 mg / dl) conduit à une cétonurie. L'accumulation de corps cétoniques réduit la capacité tampon du sang et provoque une acidose.

Un autre signe caractéristique du diabète sucré est une augmentation du taux sanguin de lipoprotéines (principalement des VLDL) - hyperlipoprotéinémie. Les graisses comestibles ne se déposent pas dans le tissu adipeux en raison de l'affaiblissement des processus de stockage, mais pénètrent dans le foie, où elles sont partiellement converties en triacylglycérols, qui sont transportés du foie dans le cadre des VLDL.

Dans le diabète sucré, une carence en insuline entraîne une diminution du taux de synthèse des protéines dans le corps et une augmentation de la dégradation des protéines. Cela provoque une augmentation de la concentration d'acides aminés dans le sang. Les acides aminés pénètrent dans le foie et sont désaminés. Des résidus d'acides aminés glycogènes sans azote sont impliqués dans la gluconéogenèse, ce qui augmente encore l'hyperglycémie. L'ammoniac résultant entre dans le cycle de l'ornithine, ce qui entraîne une augmentation de la concentration d'urée dans le sang et, par conséquent, dans l'urine - azotémie et azoturie.

Des concentrations élevées de glucose, de corps cétoniques et d'urée nécessitent une excrétion accrue du corps. La capacité de concentration du rein étant limitée, l'excrétion de grandes quantités d'eau augmente considérablement, ce qui peut entraîner une déshydratation. La libération d'urine chez les patients augmente plusieurs fois et atteint dans certains cas 8 à 9 litres par jour, mais ne dépasse le plus souvent pas 3 à 4 litres - polyurie. La perte d'eau provoque une soif constante - polydipsie.

2. Complications aiguës du diabète sucré. Mécanismes de développement du coma diabétique

Les troubles du métabolisme des glucides, des graisses et des protéines dans le diabète sucré peuvent entraîner le développement d'un coma (complications aiguës). Le coma diabétique se manifeste par une violation brutale de toutes les fonctions corporelles avec perte de conscience. Les principaux précurseurs du coma diabétique sont l'acidose et la déshydratation tissulaire (Fig. 11-31).

Figure. 11-31. Modifications métaboliques du diabète sucré et causes du coma diabétique.

Parallèlement à l'acidocétose, avec décompensation du diabète, une violation du métabolisme eau-électrolyte se développe. Il est basé sur une hyperglycémie, accompagnée d'une augmentation de la pression osmotique dans le lit vasculaire. Pour maintenir l'osmolarité, un mouvement compensatoire de fluide des cellules et de l'espace extracellulaire dans le lit vasculaire commence. Cela conduit à la perte d'eau et d'électrolytes par les tissus, principalement les ions Na +, K +, Cl -, HCO3. En conséquence, une déshydratation cellulaire sévère et une carence en ions intracellulaires (principalement K +) se développent, suivies d'une déshydratation générale. Cela entraîne une diminution de la circulation sanguine périphérique, une diminution du flux sanguin cérébral et rénal et une hypoxie. Un coma diabétique se développe lentement sur plusieurs jours, mais parfois il peut survenir sur plusieurs heures. Les premiers signes peuvent être des nausées, des vomissements, de la léthargie. La pression artérielle chez les patients est réduite.

Le coma dans le diabète sucré peut se manifester sous trois formes principales: cétoacidotique, hyperosmolaire et lactique acidotique. Un coma cétoacidotique est caractérisé par une carence en insuline prononcée, une acidocétose, une polyurie et une polydipsie. L'hyperglycémie (20-30 mmol / L) causée par une carence en insuline s'accompagne de pertes importantes de liquide et d'électrolytes, de déshydratation et d'hyperosmolalité du plasma. La concentration totale de corps cétoniques atteint 100 mg / dl et plus.

Dans le coma hyperosmolaire, des taux de glucose plasmatique extrêmement élevés, une polyurie, une polydipsie sont observés et une déshydratation sévère se manifeste toujours. On pense que chez la plupart des patients, l'hyperglycémie est due à un dysfonctionnement rénal concomitant. Les corps cétoniques sériques sont généralement indétectables.

Avec une acidose lactique, une hypotension, une diminution de la circulation périphérique, une hypoxie tissulaire prévaut, conduisant à un déplacement du métabolisme vers la glycolyse anaérobie, ce qui conduit à une augmentation de la concentration d'acide lactique dans le sang (acidose lactique).

Il n'y a pratiquement pas différents types de coma diabétique dans leur forme pure. Leur apparition peut être due à divers facteurs, par exemple, maladies infectieuses, traumatismes, interventions chirurgicales, composés toxiques, etc..

3. Complications tardives du diabète

L'hyperglycémie est la principale cause de complications tardives du diabète sucré. L'hyperglycémie endommage les vaisseaux sanguins et les dysfonctionnements de divers tissus et organes.

L'un des principaux mécanismes de lésion tissulaire dans le diabète sucré est la glycosylation des protéines, entraînant une modification de leur conformation et de leurs fonctions. Certaines protéines contiennent normalement des composants glucidiques et la formation de telles glycoprotéines se produit par voie enzymatique (par exemple, la formation d'hormones glycoprotéiques de l'adénohypophyse). Cependant, dans le corps humain, une interaction non enzymatique du glucose avec des groupes amino libres de protéines peut également se produire - glycosylation non enzymatique des protéines. Dans les tissus des personnes en bonne santé, cette réaction est lente. Avec l'hyperglycémie, le processus de glycosylation est accéléré. Le degré de glycosylation des protéines dépend de la vitesse de leur renouvellement. Les protéines lentement métabolisées accumulent plus de changements. L'un des premiers signes du diabète sucré est une augmentation de 2 à 3 fois la quantité d'hémoglobine glycosylée (norme HbET1C 5,8 - 7,2%). Les cristallines - protéines du cristallin - sont un autre exemple de protéines à métabolisation lente. Au cours de la glycosylation, les cristallines forment des agrégats multimoléculaires qui augmentent le pouvoir de réfraction de la lentille. La transparence du cristallin diminue, il devient trouble ou cataracte.

Les protéines à échange lent comprennent les protéines de la matrice extracellulaire, les membranes basales. L'épaississement des membranes basales, l'une des complications caractéristiques du diabète sucré, conduit au développement d'angiopathies diabétiques.

De nombreuses complications tardives du diabète sucré sont également causées par l'augmentation du taux de conversion du glucose en sorbitol (voir rubrique 7)..

• La réaction de conversion du glucose en alcool hexaédrique (sorbitol) est catalysée par l'enzyme aldose réductase. Le sorbitol n'est pas utilisé dans d'autres voies métaboliques et sa vitesse de diffusion à partir des cellules est faible. Chez les patients atteints de diabète sucré, le sorbitol s'accumule dans la rétine et le cristallin de l'œil, les cellules des glomérules des reins, les cellules de Schwann, dans l'endothélium.

• Le sorbitol en concentrations élevées est toxique pour les cellules. Son accumulation dans les neurones entraîne une augmentation de la pression osmotique, un gonflement des cellules et un œdème tissulaire. Ainsi, par exemple, l'opacité du cristallin peut se développer en raison du gonflement du cristallin causé par l'accumulation de sorbitol et une violation de la structure ordonnée des cristallines.

Angiopathie diabétique. Les angiopathies diabétiques sont principalement causées par des lésions des membranes basales des vaisseaux sanguins. À une concentration élevée de glucose dans le plasma sanguin, protéoglycanes, collagènes, glycoprotéines sont glycosylés, l'échange et le rapport entre les composants des membranes basales sont perturbés, leur organisation structurelle est perturbée.

Les macroangiopathies se manifestent par des lésions des gros et moyens vaisseaux du cœur, du cerveau et des membres inférieurs. Les modifications pathologiques de la paroi interne des artères et les lésions de la paroi artérielle dans les couches moyenne et externe sont une conséquence de la glycosylation des membranes basales et des protéines de la matrice extracellulaire (collagène et élastine), ce qui conduit à une diminution de l'élasticité des artères. En combinaison avec une hyperlipidémie, cela peut être la cause du développement de l'athérosclérose. Dans le diabète sucré, l'athérosclérose est plus fréquente, se développe à un âge précoce et progresse beaucoup plus rapidement qu'en l'absence de diabète.

Les microangiopathies sont le résultat de dommages aux capillaires et aux petits vaisseaux. Manifeste sous forme de néphro-, neuro- et rétinopathie.

La néphropathie se développe chez environ un tiers des patients atteints de diabète sucré. Les modifications au microscope électronique de la membrane basale des glomérules rénaux peuvent être détectées dès la première année après le diagnostic. Cependant, chez la plupart des patients, des signes cliniques de néphropathie diabétique apparaissent après 10 à 15 ans de diabète. Un signe des premiers stades de la néphropathie est la microalbuminurie (de l'ordre de 30 à 300 mg / jour), qui évolue vers le syndrome néphrotique classique, caractérisé par une protéinurie élevée, une hypoalbuminémie et un œdème.

La rétinopathie, la complication la plus grave du diabète sucré et la cause la plus fréquente de cécité, se développe chez 60 à 80% des patients atteints de diabète sucré. Aux premiers stades, une rétinopathie basale se développe, qui se manifeste par des hémorragies rétiniennes, une vasodilatation rétinienne, un œdème. Si la macula n'est pas affectée, la perte de vision ne se produit généralement pas. À l'avenir, une rétinopathie proliférative peut se développer, se manifestant dans le néoplasme des vaisseaux de la rétine et du corps vitré. La fragilité et la perméabilité élevée des vaisseaux nouvellement formés déterminent les hémorragies fréquentes dans la rétine ou le corps vitré. Au site de caillots sanguins, une fibrose se développe, entraînant un décollement de la rétine et une perte de vision.

B. Diagnostic du diabète sucré

Habituellement, le diagnostic de diabète sucré peut être posé sur la base des symptômes classiques du diabète sucré - hyperglycémie, polyurie, polydipsie, polyphagie, sécheresse de la bouche. Les signes biochimiques les plus importants de l'IDDM sont identifiés sur la base:

• un test de tolérance au glucose (voir Figure 11-30). Des taux de glucose plasmatique supérieurs à 10 mmol / l 2 heures après la charge en sucre indiquent un diabète sucré;

• dosage de l'hémoglobine glycosylée. Dans le diabète sucré, le niveau de НbА1C, Normalement, il représente environ 5% de la teneur totale en hémoglobine, augmente de 2 à 3 fois;

• absence ou faible taux d'insuline et de peptide C dans le sang et les urines. Normalement, l'insuline et le peptide C sont sécrétés à des concentrations équimolaires. Etant donné qu'environ 2/3 de l'insuline sont retenus par le foie, le rapport insuline / peptide C dans la veine porte et les vaisseaux périphériques est normalement de 1/3. La valeur du taux de peptide C dans le sérum ou l'urine permet d'évaluer avec précision l'état fonctionnel des cellules β;

• albuminurie. Dans le diabète sucré, l'excrétion quotidienne d'albumine est d'environ 30 à 300 mg - microalbuminurie (normalement environ 8 mg).

Le NIDDM se développant beaucoup plus lentement, les symptômes cliniques classiques, l'hyperglycémie et la carence en insuline sont diagnostiqués plus tard, souvent en combinaison avec des symptômes de complications tardives du diabète..

D. Approches du traitement du diabète sucré

Le traitement du diabète sucré dépend de son type (I ou II), est complexe et comprend le régime alimentaire, l'utilisation de médicaments réducteurs de sucre, l'insulinothérapie, ainsi que la prévention et le traitement des complications.

Les médicaments modernes réducteurs de sucre sont divisés en deux groupes principaux: les dérivés de sulfonylurée et les biguanides. Les dérivés de sulfonylurée (par exemple, le maninil) sont des médicaments dont l'action vise à stimuler la sécrétion d'insuline. Le mécanisme d'action des sulfonylurées s'explique par leur influence sur la fonction des canaux K + sensibles à l'ATP. Une augmentation de la concentration intracellulaire de K + entraîne une dépolarisation membranaire et une accélération du transport des ions calcium dans la cellule, ce qui stimule la sécrétion d'insuline.

Les Biguanides sont un autre groupe majeur de médicaments réducteurs de sucre. Selon certaines études, les biguanides augmentent le nombre de transporteurs de glucose GLUT-4 à la surface de la membrane du tissu adipeux et des cellules musculaires.

Les méthodes prometteuses de traitement du diabète sucré comprennent les suivantes: transplantation d'îlots pancréatiques ou de cellules β isolées, transplantation de cellules génétiquement reconstruites et stimulation de la régénération des îlots pancréatiques.

Dans les deux types de diabète, la thérapie diététique est essentielle. Une alimentation bien équilibrée est recommandée: la part des glucides doit représenter 50 à 60% de la teneur totale en calories des aliments (à l'exception des glucides facilement digestibles, de la bière, des boissons alcoolisées, des sirops, des gâteaux, etc.); la part des protéines - 15-20%; la part de toutes les graisses - pas plus de 25 - 30%. La nourriture doit être prise 5 à 6 fois par jour.

Test sanguin biochimique pour le diabète

Livraison de l'analyse

Afin d'obtenir des résultats fiables d'un test sanguin biochimique, vous devez vous y préparer. Les médecins parlent généralement de ce qu'il faut éviter la veille - manger tard le soir, renoncer aux aliments épicés et gras, ne pas boire d'alcool..

Le prélèvement sanguin est effectué le matin, chaque hôpital a son propre temps pour cette manipulation. Avant de prendre l'analyse le matin, il est interdit de manger tout aliment ou boisson autre que l'eau, mâcher du chewing-gum.

Un tel test peut être effectué dans un hôpital ou une clinique du lieu de résidence, mais beaucoup plus souvent les patients se rendent dans des laboratoires privés. Le prix est abordable, dépasse rarement 3000 roubles et varie en fonction du nombre d'indicateurs déterminés. L'étude ne prend pas non plus beaucoup de temps, car de nombreux appareils sont prêts à donner un résultat 1 à 3 heures après la prise du matériel biologique. Lorsque vous utilisez des méthodes express, vous pouvez trouver la réponse beaucoup plus rapidement..

Un test sanguin biochimique pour un médecin est l'une des principales sources d'informations sur la base desquelles un diagnostic peut être posé. Si un tel test est effectué régulièrement, ainsi que montré au médecin traitant pour une consultation et effectuer de simples examens de dépistage, la probabilité de détecter diverses pathologies à un stade précoce est très élevée. Cette étape leur permettra de commencer leur traitement en temps opportun, ce qui aura un impact positif sur la qualité de vie du patient..

Des tests réguliers pour le diabète sucré sont bons

Le diabète peut entraîner une mort prématurée ou vous désactiver. Des tests régulièrement effectués pour le diabète sucré révéleront rapidement le développement de complications. Les tests de diabète aideront à évaluer l'efficacité de la thérapie et à ajuster le traitement dans la bonne direction. Les techniques modernes permettent de déterminer un nombre important d'indicateurs caractérisant l'état de santé humaine. Nous examinerons quels tests sont effectués pour le diabète sucré, quels écarts par rapport à la norme nous permettent de diagnostiquer cette maladie.

Tests de diabète sucré - pourquoi et à quelle fréquence les prendre

En cas de suspicion de diabète latent, le patient subit des tests pour confirmer ou infirmer le diagnostic. Un décodage détaillé des indicateurs analysés aidera à comprendre jusqu'où la maladie est allée et quelles complications elle a entraîné.

Les tests de dépistage du diabète peuvent résoudre les tâches suivantes:

  • Évaluer l'état du pancréas;
  • Évaluer l'état des reins;
  • Évaluer la probabilité d'un accident vasculaire cérébral / d'une crise cardiaque;
  • Évaluer l'efficacité du traitement en cours.

Analyse de l'hémoglobine glyquée

La glycohémoglobine se forme dans le sang à la suite de la combinaison du glucose et de l'hémoglobine. Cet indicateur permet d'estimer la glycémie moyenne sur 3 mois. Les tests de glycémie sont les plus efficaces pour le diagnostic initial du diabète et pour l'évaluation à long terme des résultats du traitement. La spécificité de l'indicateur ne permet pas de détecter les sauts de concentration en sucre.

Vous pouvez effectuer l'analyse quel que soit le repas. Une valeur d'indicateur supérieure à 6,5% indique une violation manifeste du métabolisme des glucides - diabète.

Test sanguin du peptide C

Le C-peptide est une protéine formée lors de la génération d'insuline par le pancréas. Sa présence dans le sang est la preuve de la capacité du corps à générer sa propre insuline..

Trop de concentration de peptide C devrait vous alerter. Cette situation est observée dans le prédiabète et dans les premiers stades du diabète non insulino-dépendant (D2).

L'analyse est prise le matin à jeun, tandis que la glycémie est mesurée.

GlycémieC-peptideUn commentaire
normepromuUne résistance à l'insuline est possible;

promupromuD2 en développement
promudéclassédiabète insulino-dépendant; lancé D2

Il est recommandé de passer ces tests de dépistage du diabète au stade initial du traitement. À l'avenir, vous ne pourrez plus y recourir.

Analyse d'urine pour le diabète

L'urine est un indicateur sensible à tout dysfonctionnement des systèmes du corps. Les substances excrétées dans l'urine aident à identifier le début de la maladie et à déterminer la gravité de la maladie développée

En cas de suspicion de diabète, lors de l'analyse de l'urine, une attention particulière est accordée aux indicateurs:

  • Sucre;
  • Acétone (corps cétoniques);
  • Exposant d'hydrogène (pH).

Un écart par rapport à la norme d'autres indicateurs peut indiquer des complications causées par le diabète..

Une seule détection de certaines substances dans l'urine n'indique pas du tout la présence d'une maladie. Toutes les conclusions ne peuvent être tirées qu'avec un excès significatif systématique des indicateurs d'urine d'une personne en bonne santé.

Tableau de l'état possible des indicateurs urinaires dans le diabète

Diagnostic biochimique du diabète sucré

La tâche de la recherche en laboratoire avec un diabète sucré suspecté est d'identifier ou de confirmer la présence d'une carence absolue ou relative en insuline chez un patient. Les principaux signes biochimiques d'une carence en insuline sont l'hyperglycémie à jeun ou une augmentation anormale du glucose après les repas, la glucosurie et la cétonurie. En présence de symptômes cliniques de diabète sucré, des tests de laboratoire sont nécessaires principalement pour confirmer le diagnostic clinique. En l'absence de symptômes, les résultats de laboratoire fournissent à eux seuls un diagnostic précis..

Pour diagnostiquer le diabète sucré, les tests suivants sont effectués:

* test sanguin de glucose dans le sang capillaire (sang d'un doigt).

* test de tolérance au glucose: à jeun, prendre environ 75 g de glucose dissous dans un verre d'eau, puis déterminer la concentration de glucose dans le sang toutes les 30 minutes pendant 2 heures.

* analyse d'urine pour les corps de glucose et cétone: la détection des corps cétoniques et du glucose confirme le diagnostic de diabète.

* dosage de l'hémoglobine glycosylée: sa quantité augmente significativement chez les patients diabétiques.

* dosage de l'insuline et du C-peptide dans le sang: dans le premier type de diabète sucré, la quantité d'insuline et de C-peptide est significativement réduite et dans le second type, des valeurs dans la plage normale sont possibles.

Différence entre le test sanguin biochimique et général

Un test sanguin général ou clinique est un test qui vous permet d'obtenir rapidement des informations sur les principaux indicateurs qui reflètent l'état du corps. Ici, vous pouvez voir les processus inflammatoires, la présence d'allergies, une diminution ou une modification des fonctions hématopoïétiques et coagulantes. Mais ces données ne sont pas détaillées, mais ne reflètent que superficiellement l'état de santé, mais elles sont indispensables lorsqu'une personne a besoin d'une aide urgente..

Les écarts détectés indiquent une carence en diverses substances, le début de processus pathologiques. Aucune préparation n'est requise pour effectuer ce test car il peut être effectué dans des conditions urgentes. Si l'analyse est prévue, il est préférable de prendre l'estomac vide, le matin. Le sang est prélevé sur l'annulaire. Cela est dû à la particularité de son approvisionnement en sang, la propagation plus difficile de l'infection. Le prélèvement sanguin pour la biochimie est effectué exclusivement à partir du lit veineux.

Au total, ces deux analyses montrent une image détaillée du travail des organes internes, donnent au médecin des informations sur le traitement à prescrire pour améliorer la santé du patient..

Traitement

Le traitement doit viser à éliminer la cause de l'hypercortisolisme. Ainsi, la surrénalectomie bilatérale (voir) avec hyperplasie du cortex surrénalien ou l'ablation d'un corticostérome (voir) améliore l'évolution de D. par page. jusqu'à la normalisation de la glycémie. En cas d'hypercortisolisme exogène, un arrêt urgent de l'administration de glucocorticoïdes est nécessaire. Le traitement est symptomatique - régime, antihyperglycémiants oraux et insulinothérapie. Le choix du traitement et la posologie de l'insuline et des hypoglycémiants oraux sont déterminés par le degré de glycémie et de glycosurie. Dans les maladies où la prise de glucocorticoïdes a été effectuée selon des indications vitales (collagénoses, pemphigus, etc.), le traitement symptomatique est limité.

Médicaments qui causent le diabète stéroïdien

Les médicaments glucocorticoïdes tels que la dexaméthasone, la prednisolone et l'hydrocortisone sont utilisés comme anti-inflammatoires pour:

  1. L'asthme bronchique;
  2. Polyarthrite rhumatoïde;
  3. Maladies auto-immunes: pemphigus, eczéma, lupus érythémateux.
  4. Sclérose en plaques.

Le diabète médicinal peut apparaître avec l'utilisation de diurétiques:

  • diurétiques thiazidiques: dichlothiazide, hypothiazide, néphrix, navidrex;
  • pilules contraceptives.

De fortes doses de corticostéroïdes sont également utilisées dans le cadre d'un traitement anti-inflammatoire après une transplantation rénale.

Après la greffe, les patients doivent prendre des immunosuppresseurs à vie. Ces personnes sont sujettes à une inflammation, qui, tout d'abord, menace l'organe transplanté..

Les signes de diabète causés par l'utilisation de stéroïdes suggèrent que les personnes sont à risque.

Afin de ne pas tomber malade, les personnes en surpoids doivent perdre du poids; ceux qui ont un poids normal doivent faire de l'exercice et modifier leur alimentation.

Lorsqu'une personne a appris sa prédisposition au diabète, les médicaments hormonaux ne doivent en aucun cas être pris en fonction de ses propres considérations..

Diagnostic du diabète sucré

Caractéristiques comparatives des types de diabète sucré

Âge (le plus courant)

Apparence (avant traitement)

Perte de poids (avant traitement)

Concentration d'insuline dans le sang

Dépendance à l'insuline

Propension à l'acidocétose

Diabète sucré insulino-dépendantDiabète sucré non insulino-dépendant
Enfants, adolescentsMoyen, personnes âgées
Aigu (plusieurs jours)Graduel (années)
Maigre80% sont obèses
Il y a généralementPas typique
Réduit de 2 à 10 foisNormal ou augmenté
Fortement réduit ou absentNormal ou augmenté
Pesé rarementSouvent accablé
PleinSeulement 20%
il y ane pas

Le diabète sucré est diagnostiqué si:

1. Il existe des symptômes classiques - polyurie, polydipsie, pour IDDM - perte de poids.

2. La concentration de glucose à jeun lors de plusieurs tests sanguins capillaires répétés est supérieure à 6,1 mmol / L.

3. Glucosurie est détectée, dans le cas de l'IDDM - en plus de la cétonurie.

4. Modification de la concentration de proinsuline, d'insuline et de C-peptide. Le diabète de type 1 se caractérise par une diminution ou une absence totale de ces indicateurs; dans le diabète de type 2, ils sont normaux ou augmentés.

5. Pas pour le diagnostic, mais pour la surveillance de l'hyperglycémie prolongée, la définition de l'HbA1c (.

6. Dans les cas douteux (et uniquement!), C'est-à-dire en l'absence de symptômes en combinaison avec l'ambiguïté des résultats du test, un test de tolérance au glucose (TSH, stress tests avec glucose) est recommandé:

  • Le test le plus courant est l'apport de glucose per os par les sujets à raison de 1,5 à 2,0 g par kg de poids corporel. Des échantillons de sang sont prélevés immédiatement avant la prise de glucose (zéro minute, niveau «maigre») puis après 30, 60, 90 et 120 minutes, si nécessaire pendant 150 et 180 minutes.
  • Normalement, en unités relatives, l'augmentation de la concentration de glucose est de 50 à 75% à 60 minutes de l'étude et diminue aux valeurs initiales de 90 à 120 minutes. En unités absolues, selon la recommandation de l'OMS, l'augmentation de la glycémie ne doit pas dépasser 7,5 mmol / l avec la valeur initiale de 4,0-5,5 mmol / l.
  • en fonction des résultats du test de tolérance au glucose, le type de «courbe de sucre» est déterminé. Dans le diabète sucré, une courbe hyperglycémique est observée, c.-à-d. la tolérance au glucose est faible.
Types de courbes glycémiques

Courbes hypoglycémiques - une augmentation de la concentration de glucose de 25% maximum avec un retour rapide aux valeurs initiales. Observé avec adénome des îlots de Langerhans, hypothyroïdie, hypofonction du cortex surrénalien, maladies intestinales et dysbiose, helminthiase.

Types de courbes glycémiques après chargement de glucose

Les courbes hyperglycémiques se manifestent par une glycémie 2 à 3 fois plus élevée après l'exercice, ce qui indique une violation des interactions hormonales. Ici, la normalisation des indicateurs est extrêmement lente et se termine au plus tôt 150-180 minutes. La cause la plus fréquente de ces courbes est le diabète sucré latent de type 1 et 2 ou les lésions du parenchyme hépatique. Excès de catécholamines avec phéochromocytome et triiodothyronine avec hyperfonction de la glande thyroïde, hypercortisolisme, maladies de l'hypothalamus et de l'hypophyse apparaissent également comme une courbe hyperglycémique.

Lors de la mesure du glucose après les repas chez des patients atteints de diabète sucré bien contrôlé, les résultats doivent être compris entre 7,6 et 9,0 mmol / L. Des valeurs supérieures à 9,0 mmol / L signifient que le dosage d'insuline est incorrect et que le diabète n'est pas compensé.

Parfois, chez les adultes, les échantillons ne sont prélevés qu'à 0 et 120 minutes, mais cela n'est pas souhaitable, car des informations supplémentaires sur l'état du corps sont manquantes. Par exemple, par la pente de la partie ascendante de la courbe, on peut juger de l'activité du n.vagus, qui est responsable de la sécrétion d'insuline, de la fonction absorbante de l'intestin et de la capacité du foie à absorber le glucose. Ainsi, un foie «affamé» avec des réserves de glycogène épuisées consomme plus activement le glucose du sang de la veine porte qu'un foie «plein», et la montée de la courbe est plus douce. Une courbe similaire est observée lorsque l'absorption du glucose est altérée en raison d'une maladie de la muqueuse intestinale. Avec la cirrhose du foie, l'image inverse est observée..

Très souvent, chez les adultes, un petit-déjeuner régulier est utilisé au lieu d'une charge de glucose, et le sang est prélevé 1, 2 ou 2,5 heures après. Si le taux de glucose ne revient pas à la normale à l'heure spécifiée, le diagnostic de diabète est confirmé..

Traitement du diabète sucré stéroïdien

Pendant un certain temps, de l'insuline dans le corps du patient continue d'être produite. Après une certaine période, le volume de production diminue, les cellules sont partiellement ou complètement détruites. Tout comme les autres formes cliniques secondaires - pancréatique, surrénalienne, thyroïdienne, hypophyse - le diabète stéroïdien est causé par des modifications du travail des organes internes, des modifications de leurs propriétés. Le traitement du diabète stéroïdien est effectué, dans la plupart des cas, de la même manière que le type 2. Si les cellules sont complètement détruites, il est alors possible de prescrire de petites doses d'insuline.

Les thiazolidinediones et les glucophages sont les principaux médicaments, l'insuline peut être administrée, le glucophage et les médicaments mixtes peuvent être combinés. Le diabète stéroïdien clinique n'a pas de symptômes prononcés, la forme de la maladie est bénigne, la glycosurie et l'hyperklycémie ne sont pas prononcées. Si la forme de la maladie est encore bénigne, les médicaments du groupe des sulfonylurées aident bien, mais conduisent à une détérioration du composant glucidique. L'insuline pendant cette période facilite le travail des cellules bêta et elles sont restaurées. La prévention est effectuée à l'aide de petites doses d'insuline, des stéroïdes anabolisants sont prescrits en plus, des protéines sont ajoutées au régime alimentaire du patient. Les glucides purs réduisent.

Les contraceptifs oraux stéroïdiens, les diurétiques et certains autres types de ces médicaments peuvent affecter le métabolisme des glucides.

Le diagnostic de «diabète sucré stéroïdien» est posé avec une augmentation des taux sanguins de 11 et 6 mmol / l respectivement après et avant les repas. Premièrement, les maladies sont exclues, qui sont également incluses dans ce groupe, mais sont des formes spécifiques. Après cela, la forme est déterminée - la première ou la seconde - et le type. La thérapie est divisée en traditionnelle et intensive. Le second est plus efficace, il permet au patient de vivre plus confortablement. Mais cela nécessite une formation à la maîtrise de soi, qui se produit trois fois plus souvent. Les premiers mois sont les plus exigeants, la méthode est très coûteuse financièrement.

Test sanguin biochimique pour le diabète

Un test sanguin biochimique est l'étape la plus importante dans le diagnostic de tout trouble du corps. Avec son aide, vous pouvez facilement identifier la nature des problèmes de santé, leur âge, la présence de complications. Souvent, cette procédure est simplement appelée: «faire un don de sang d'une veine», car c'est ce matériel qui est utilisé pour étudier les principaux indicateurs.

Aujourd'hui, les laboratoires sont capables de déterminer simultanément plusieurs centaines d'états différents des paramètres biochimiques du fluide principal du corps humain. Il n'y a aucun intérêt particulier à les énumérer. En fonction de la maladie spécifique ou de son diagnostic, le médecin prescrit la définition de certains groupes d'indicateurs.

Le diabète sucré ne fait pas exception. Les patients endocrinologues effectuent périodiquement un test sanguin biochimique afin de suivre l'évolution d'une maladie chronique, de mieux contrôler la maladie et de diagnostiquer les complications. Les écarts par rapport à la norme indiquent toujours un certain problème, permettent une prévention rapide des conditions indésirables

Pour les diabétiques, les valeurs suivantes sont extrêmement importantes.

Glucose. Normalement, le taux de sucre dans le sang (veineux) ne dépasse pas 6,1. Si vous obtenez un résultat à jeun supérieur au chiffre indiqué, vous pouvez supposer la présence d'une tolérance au glucose altérée. Au-dessus de 7,0 mmol, un diabète sucré est diagnostiqué. Une évaluation en laboratoire du sucre est effectuée annuellement, même si elle est régulièrement examinée à l'aide d'un lecteur de glycémie à domicile.

Hémoglobine glyquée. Il caractérise le niveau de glucose moyen pour les 90 derniers jours, reflète la compensation de la maladie. La valeur est déterminée pour le choix d'autres tactiques de traitement (avec HH supérieur à 8%, la thérapie est révisée), ainsi que pour le contrôle des mesures thérapeutiques en cours. Pour les diabétiques, le taux d'hémoglobine glyquée inférieur à 7,0% est considéré comme satisfaisant..

Cholestérol. Un élément absolument essentiel dans le corps de toute personne. L'indicateur est particulièrement important pour évaluer l'état du métabolisme des graisses. Avec la décompensation, elle est souvent légèrement ou nettement augmentée, ce qui constitue un réel risque pour la santé vasculaire.

Triglycides. Sources d'acides gras pour les tissus et les cellules. Une augmentation du taux normal est généralement observée au début d'une forme insulino-dépendante de la maladie, ainsi que dans l'obésité sévère, le diabète concomitant 2. Le diabète non compensé entraîne également une augmentation du titre en triglycides.

Lipoprotéines. Avec le DM 2, l'indicateur des lipoprotéines de basse densité est fortement augmenté. Avec cela, les lipoprotéines de haute densité sont nettement sous-estimées.

Insuline. Il est nécessaire d'évaluer la quantité de sa propre hormone dans le sang. Avec le diabète de type 1, il est toujours fortement réduit, avec le type 2, il reste normal ou légèrement augmenté.

C-peptide. Permet d'évaluer le travail du pancréas. Avec le diabète 1, cet indicateur est souvent réduit ou égal à 0.

Fructosamine. Permet de tirer une conclusion sur le degré de compensation du métabolisme des glucides. Les valeurs normales ne sont atteintes qu'avec un contrôle adéquat de la maladie, dans d'autres cas, le titre augmente fortement.

Métabolisme des protéines. Les indicateurs sont sous-estimés chez presque tous les diabétiques. Les globulines et l'albumine sont en dessous de la normale.

Peptide pancréatique. Atteint des valeurs saines avec un bon contrôle du diabète. Dans d'autres cas, il est bien inférieur à la normale. Responsable de la production de jus pancréatique en réponse à l'entrée d'aliments dans le corps.

Prévoir

Prévisions à la page D. endogène. dépend de l'efficacité du traitement de la maladie sous-jacente, avec exogène - de l'annulation rapide du traitement avec des glucocorticoïdes. Avec un long cours de D. avec. peut se transformer en diabète sucré (voir Diabète sucré).

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