Pathogenèse du diabète sucré

Le diabète sucré est un état pathologique dans lequel se développe une carence en insuline relative ou absolue, conduisant à des phénomènes tels que l'hyperglycémie et la glucosurie. La maladie s'accompagne de troubles métaboliques sévères et du développement fréquent de complications. Pour le traitement correct de cette maladie, il est important de comprendre les causes de son apparition, ainsi que les mécanismes de développement. Par conséquent, si un tel diagnostic est posé comme diabète sucré, l'étiologie, la pathogenèse, la clinique, le traitement sont liés.

Le rôle du pancréas dans le métabolisme du glucose

L'étiologie et la pathogenèse du diabète sucré peuvent être mieux comprises si l'on considère les particularités du métabolisme des glucides dans le corps humain et le rôle que jouent les substances actives sécrétées par le pancréas..

Le pancréas, ou pancréas, est un organe à activité exocrine et endocrine. Il a obtenu ce nom du fait qu'il est situé derrière l'estomac. De nombreux vaisseaux et nerfs traversent le pancréas.

La partie endocrine de l'organe est représentée par des îlots de Langerhans, qui constituent de 1 à 3% de tous les tissus chez une personne normale. Les îlots ont plusieurs types de cellules, y compris des cellules alpha qui produisent du glucagon et des cellules bêta qui produisent de l'insuline.

Dans les années 20 du siècle dernier, l'insuline a été isolée par des scientifiques, ce qui a constitué une grande avancée dans le traitement du diabète, car avant cela, ces patients sont tout simplement morts. Il a été constaté que la substance active sous forme d'insuline sous l'influence de processus biochimiques provient de son précurseur, la proinsuline, par la méthode de clivage du peptide C. En fin de compte, la même quantité des deux substances pénètre dans le sang. Cela a servi de base à la détermination en laboratoire du peptide C comme indicateur de la capacité des cellules bêta à produire de l'insuline..

Il n'y a pas si longtemps, les scientifiques ont déterminé que le peptide C avait également un certain degré d'activité et était impliqué dans les processus suivants:

• Diminution de l'hémoglobine glyquée.

• Stimulation de l’absorption du glucose par les tissus musculaires.

• Diminution de la résistance à l’insuline, augmentant ainsi les effets de l’insuline.

• Réduire la probabilité de développer une neuropathie.

• Améliore le travail de filtration des reins et renforce la rétine.

Le corps a normalement besoin de libérer environ 50 unités d'insuline par jour. Le pancréas a, dans un état normal, un organe de 150 à 250 unités. L'insuline isolée pénètre dans les hépatocytes par le système de la veine porte. Là, il subit une inactivation partielle avec la participation de l'enzyme insulinase. La partie active restante de la substance se lie aux protéines et reste non liée dans une certaine quantité. Les proportions d'insuline liée et libre sont ajustées en fonction de la quantité de sucre dans le sang. L'insuline libre est normalement produite de manière intensive en cas d'hyperglycémie.

En plus du foie, l'insuline est dégradée dans les reins, le tissu adipeux, les muscles et dans le placenta. La formation de cette hormone dépend normalement du taux de glucose, par exemple, avec un excès de sucreries dans les aliments consommés, elle provoque une augmentation du travail des cellules productrices d'insuline. Une diminution et une augmentation de l'insuline dans le sang peuvent être causées par d'autres facteurs et substances hormonales, mais la régulation principale dépend de l'apport en sucres provenant des aliments.

Comment fonctionne l'insuline

Avec une maladie comme le diabète sucré, l'étiologie de la pathogenèse consiste en certains facteurs qui contribuent à la perturbation de la production d'insuline, ou à l'absence de réponse des tissus périphériques à son action.

Sur les cellules de certains tissus, il existe un type spécial de récepteurs à travers lesquels le glucose est transféré. L'insuline les rejoint et accélère le processus d'absorption de 20 à 40 fois.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré

Le diabète sucré, selon la classification, est divisé en types 1 et 2 (insulino-dépendant et non insulino-dépendant). Il existe également d'autres types de maladies - gestationnelles (pendant la grossesse), certaines conditions spécifiques, des défauts génétiques qui provoquent une violation du métabolisme du sucre. Diabète, qui se développe à la suite d'autres pathologies endocriniennes (thyrotoxicose, syndrome de Cushing, etc.), maladie résultant d'une exposition à des substances pharmacologiques et chimiques, certains syndromes pouvant être accompagnés de diabète sucré (Down, Friedreich, etc.).

Les principaux sont les deux premiers types de maladie, chacun ayant ses propres caractéristiques et causes développementales.

Étiologie du diabète de type 1

Le diabète sucré insulino-dépendant est considéré comme une maladie auto-immune dans laquelle les cellules bêta situées dans le pancréas sont endommagées. Leur fonction principale est de produire de l'insuline. Avec le diabète de type 1, sa production diminue ou s'arrête et le développement d'une carence absolue en insuline. Il est noté chez les jeunes avec le développement rapide de symptômes cliniques.

Le développement de cette variante de la maladie est associé à une prédisposition héréditaire. Néanmoins, la confirmation de cela n'apparaît que chez un tiers des patients. Dans ce cas, des anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase, les cellules bêta ou directement contre l'insuline sont détectés. Et c'est la principale preuve d'un processus auto-immun..

Une forte probabilité de manifestation de la maladie existe en présence d'autres pathologies auto-immunes, toutes deux associées à des organes endocriniens (maladie d'Addison, thyroïdite auto-immune) et autres (maladie de Crohn, rhumatisme, vitiligo).

Pathogenèse du diabète sucré de type 1

S'il y a une prédisposition à ce type de maladie, après l'apparition d'une situation qui déclenche le processus, le diabète de type 1 se développe. Ces mécanismes sont:

• infection virale, bactérienne ou fongique;

• violation du régime et de la qualité des aliments consommés;

• intoxication d'origine non infectieuse (y compris l'utilisation de certains médicaments);

Sous l'influence du déclencheur, les anticorps commencent à être produits de manière intensive, au stade initial, la production d'insuline reste dans les limites normales. Avec une maladie telle que le diabète sucré de type 1, la pathogenèse est caractérisée par le début d'une destruction massive des cellules bêta en raison de l'influence agressive des propres anticorps du patient. Mais même dans ce cas, le niveau de glucose dans le sang ne change pas pendant un certain temps. Le renforcement de la réaction auto-immune est également dû au fait que lorsqu'il est exposé à des facteurs diabétogènes, une augmentation du nombre de radicaux libres se produit. Ils entraînent une augmentation du processus d'endommagement des cellules bêta.

Les manifestations cliniques qui déterminent la pathogenèse des principaux symptômes du diabète sucré commencent à se développer lorsque 80 à 90% des cellules productrices d'insuline meurent. Pour ces patients, l'administration d'insuline est vitale pour prévenir le développement de l'hyperglycémie, de l'acidocétose et de la mort..

Étiologie du diabète sucré de type 2

La forme de diabète non insulino-dépendante est déterminée par des troubles métaboliques avec le développement d'une insensibilité des récepteurs tissulaires à l'insuline et une modification du travail des cellules bêta à un degré ou à un autre. Il est détecté principalement chez les personnes d'âge moyen et âgé, l'augmentation des symptômes se produit plus lentement qu'avec un type de maladie insulino-dépendante.
L'étiologie du diabète de type 2 est que dans le contexte d'une tendance héréditaire à se développer et sous l'influence de troubles de l'alimentation, de suralimentation, de prise de poids, de situations stressantes, ainsi qu'à la suite d'une malnutrition dans l'utérus et dans la première année après la naissance, des troubles métaboliques se développent. glucose.

Pathogenèse du diabète sucré de type 2

Les données modernes suggèrent que la pathogenèse du diabète sucré de type 2 consiste en une augmentation de la résistance à l'insuline dans les tissus périphériques, ce qui se produit le plus souvent dans l'obésité abdominale et la perturbation des cellules du pancréas qui produisent l'insuline. Lorsqu'une maladie telle que le diabète sucré est détectée chez les enfants, la pathogenèse et les causes d'une telle maladie ne sont pas différentes de celles des adultes. Une caractéristique de la maladie dans l'enfance est qu'ils développent principalement un diabète de type 1 et sont beaucoup plus graves que chez les patients d'âge mûr.

La résistance à l'insuline est hépatique et périphérique. Lors du passage à un traitement de substitution, il y a une diminution de la production de glucose dans le foie, mais en même temps, un tel traitement n'affecte en aucun cas la sensibilité à l'insuline des tissus périphériques..

Pour améliorer l'état de cette forme de diabète au stade initial, une perte de poids, une activité physique accrue et l'adhésion à un régime pauvre en glucides et en calories suffisent. À l'avenir, des médicaments hypoglycémiants de divers mécanismes d'action sont utilisés et, si nécessaire, de l'insuline.

Diabète sucré de type 1 chez l'enfant et l'adolescent: étiopathogenèse, tableau clinique, traitement

La revue présente des points de vue modernes sur l'étiologie, la physiopathologie du développement du diabète sucré de type 1 chez les enfants et les adolescents, les critères de diagnostic et les caractéristiques de l'insulinothérapie. Les principaux signes de l'acidocétose diabétique et son traitement sont mis en évidence.

La revue présente des points de vue modernes sur l'étiologie, la physiopathologie du diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, les critères de diagnostic et les caractéristiques de l'insuline. Il met en évidence les principales caractéristiques de l'acidocétose diabétique et du traitement.

Le diabète sucré (DM) est un groupe étiologiquement hétérogène de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique causée par une altération de la sécrétion ou l'action de l'insuline ou une combinaison de ces troubles.

Le SD a été décrit pour la première fois dans l'Inde ancienne il y a plus de 2 mille ans. Actuellement, il y a plus de 230 millions de patients diabétiques dans le monde, en Russie - 2 076 000. En réalité, la prévalence du diabète est plus élevée, car ses formes latentes ne sont pas prises en compte, c'est-à-dire qu'il existe une "pandémie non infectieuse" de diabète.

Classification SD

Selon la classification moderne, il existe [1]:

  1. Diabète sucré de type 1 (diabète de type 1), qui est plus fréquent pendant l'enfance et l'adolescence. Il existe deux formes de cette maladie: a) le diabète auto-immun de type 1 (caractérisé par la destruction immunitaire des cellules β - insulite); b) diabète idiopathique de type 1, survenant également avec la destruction des cellules β, mais sans signes d'un processus auto-immun.
  2. Diabète sucré de type 2 (diabète de type 2), caractérisé par une carence relative en insuline avec une altération de la sécrétion et de l'action de l'insuline (résistance à l'insuline).
  3. Types spécifiques de diabète.
  4. Diabète sucré gestationnel.

Les types de diabète sucré les plus courants sont le diabète de type 1 et le diabète de type 2. Pendant longtemps, on a cru que le diabète de type 1 était caractéristique de l'enfance. Cependant, les recherches menées au cours de la dernière décennie ont ébranlé cette affirmation. De plus en plus, il a commencé à être diagnostiqué chez les enfants atteints de diabète de type 2, qui prévaut chez les adultes après 40 ans. Dans certains pays, le diabète de type 2 chez les enfants est plus fréquent que le diabète de type 1, qui est associé aux caractéristiques génétiques de la population et à une prévalence croissante de l'obésité.

Épidémiologie du diabète

Les registres nationaux et régionaux créés du diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents ont révélé une grande variabilité de l'incidence et de la prévalence en fonction de la population et de la latitude géographique dans différents pays du monde (de 7 à 40 cas pour 100 000 enfants par an). Depuis des décennies, l'incidence du diabète de type 1 chez les enfants augmente régulièrement. Un quart des patients ont moins de quatre ans. Début 2010, 479 600 enfants atteints de diabète de type 1 étaient enregistrés dans le monde. Nombre de nouveaux diagnostiqués: 75 800. Taux de croissance annuel de 3%.

Selon le registre national, au 1er janvier 2011, 17 519 enfants atteints de diabète de type 1 étaient enregistrés en Fédération de Russie, dont 2 911 sont de nouveaux cas. Le taux d'incidence moyen des enfants en Fédération de Russie est de 11,2 pour 100 000 enfants [1]. La maladie se manifeste à tout âge (il existe un diabète congénital), mais le plus souvent les enfants tombent malades pendant les périodes de croissance intensive (4-6 ans, 8-12 ans, la puberté). Les nourrissons sont touchés dans 0,5% des cas de diabète.

Contrairement aux pays à taux d'incidence élevé, dans lesquels l'augmentation maximale se produit à un jeune âge, dans la population de Moscou, l'augmentation de l'incidence est observée en raison des adolescents.

Étiologie et pathogenèse du diabète de type 1

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune chez les individus génétiquement sensibles, dans laquelle l'insulite lymphocytaire chronique conduit à la destruction des cellules β, avec le développement ultérieur d'une carence absolue en insuline. Le diabète de type 1 a tendance à développer une acidocétose.

La prédisposition au diabète auto-immun de type 1 est déterminée par l'interaction de nombreux gènes, tandis que l'influence mutuelle non seulement de différents systèmes génétiques est importante, mais aussi l'interaction d'haplotypes prédisposants et protecteurs.

La période entre le début du processus auto-immun et le développement du diabète de type 1 peut prendre de plusieurs mois à 10 ans..

Les infections virales (coxsackie B, rubéole, etc.), les produits chimiques (alloxane, nitrates, etc.) peuvent participer au démarrage de la destruction des cellules des îlots..

La destruction auto-immune des cellules β est un processus complexe en plusieurs étapes, au cours duquel l'immunité cellulaire et humorale est activée. Les lymphocytes T cytotoxiques (CD8 +) jouent le rôle principal dans le développement de l'insulite [2].

Selon les concepts modernes, la dérégulation immunitaire joue un rôle important dans l'apparition de la maladie, du début à la manifestation clinique du diabète..

Les marqueurs de la destruction auto-immune des cellules β comprennent:

1) autoanticorps cytoplasmiques de cellules d'îlots (ICA);
2) anticorps anti-insuline (IAA);
3) anticorps contre la protéine des cellules des îlots d'un poids moléculaire de 64000 kD (ils se composent de trois molécules):

  • la glutamate décarboxylase (GAD);
  • la tyrosine phosphatase (IA-2L);
  • tyrosine phosphatase (IA-2B). Fréquence d’apparition de divers autoanticorps lors de l’apparition du diabète de type 1: ICA - 70 à 90%, IAA - 43 à 69%, GAD - 52 à 77%, IA-L - 55 à 75%.

À la fin de la période préclinique, la population de cellules β diminue de 50 à 70% par rapport à la norme, et les autres maintiennent toujours le niveau basal d'insuline, mais leur activité sécrétoire est réduite.

Les signes cliniques du diabète apparaissent lorsque les cellules β restantes sont incapables de compenser les besoins accrus en insuline.

L'insuline est une hormone qui régule tous les types de métabolisme. Il fournit de l'énergie et des processus plastiques dans le corps. Les principaux organes cibles de l'insuline sont le foie, les muscles et les tissus adipeux. En eux, l'insuline a des effets anabolisants et cataboliques..

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des glucides

  1. L'insuline imprègne les membranes cellulaires du glucose en se liant à des récepteurs spécifiques.
  2. Active les systèmes enzymatiques intracellulaires qui assurent le métabolisme du glucose.
  3. L'insuline stimule le système de glycogène synthétase, qui assure la synthèse du glycogène à partir du glucose dans le foie.
  4. Supprime la glycogénolyse (la dégradation du glycogène en glucose).
  5. Supprime la gluconéogenèse (synthèse du glucose à partir de protéines et de graisses).
  6. Réduit la concentration de glucose sanguin.

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des graisses

  1. L'insuline stimule la lipogenèse.
  2. Il a un effet anti-lipolytique (il inhibe l'adénylate cyclase à l'intérieur des lipocytes, réduit l'AMPc des lipocytes, ce qui est nécessaire aux processus de lipolyse).

Le manque d'insuline entraîne une lipolyse accrue (dégradation des triglycérides en acides gras libres (AGF) dans les adipocytes). Une augmentation de la quantité de FFA est à l'origine d'une infiltration de foie gras et d'une augmentation de sa taille. La décomposition des FFA avec la formation de corps cétoniques est améliorée.

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des protéines

L'insuline favorise la synthèse des protéines dans le tissu musculaire. L'insuffisance d'insuline provoque la dégradation (catabolisme) du tissu musculaire, l'accumulation de produits contenant de l'azote (acides aminés) et stimule la gluconéogenèse dans le foie [3].

Une carence en insuline augmente la libération d'hormones contre-insulaires, l'activation de la glycogénolyse, la gluconéogenèse. Tout cela entraîne une hyperglycémie, une osmolarité sanguine accrue, une déshydratation tissulaire, une glucosurie.

Le stade de dérégulation immunologique peut durer des mois ou des années, tandis que les anticorps qui sont des marqueurs de l'auto-immunité aux cellules β (ICA, IAA, GAD, IA-L) et des marqueurs génétiques du diabète de type 1 (haplotypes HLA prédisposants et protecteurs, qui sont le risque relatif peut différer selon les groupes ethniques).

Diabète sucré latent

Il n'y a aucun symptôme clinique à ce stade de la maladie. La teneur en glucose dans le sang à jeun peut périodiquement être de 5,6 à 6,9 mmol / l, et pendant la journée, elle reste dans les limites normales, il n'y a pas de glucose dans les urines. Ensuite, le diagnostic est «glycémie à jeun altérée (FGH)».

Si le test oral de tolérance au glucose (OGTT) (utilisant du glucose à une dose de 1,75 g / kg de poids corporel jusqu'à une dose maximale de 75 g) a une glycémie> 7,8 mais 11,1 mmol / L.

  • Glycémie plasmatique à jeun> 7,0 mmol / L.
  • Taux de glucose 2 heures après l'effort> 11,1 mmol / L [5].
  • Une personne en bonne santé n'a pas de glucose dans l'urine. La glucosurie survient lorsque les taux de glucose sont supérieurs à 8,88 mmol / L.

    Les corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone) sont formés dans le foie à partir d'acides gras libres. Leur augmentation est observée avec une carence en insuline. Des bandelettes réactives sont disponibles pour mesurer l'acétoacétate urinaire et le β-hydroxybutyrate sanguin (> 0,5 mmol / L). Dans la phase de décompensation du diabète de type 1 sans acidocétose, les corps acétoniques et l'acidose sont absents.

    Hémoglobine glykylée. Dans le sang, le glucose se lie de manière irréversible à la molécule d'hémoglobine pour former de l'hémoglobine glyquée (HBA total1 ou sa fraction "C" HBA1 s), c'est-à-dire qu'il reflète l'état du métabolisme des glucides pendant 3 mois. Niveau HBA1 - 5-7,8% est normal, le niveau de la fraction mineure (НВА1 s) - 4 à 6%. En cas d'hyperglycémie, les valeurs d'hémoglobine glyquée sont élevées.

    Marqueurs immunologiques de l'insulite auto-immune: les auto-anticorps contre les antigènes des cellules β (ICA, IAA, GAD, IA-L) peuvent être élevés. Le peptide C sérique est faible.

    Diagnostic différentiel

    Jusqu'à présent, le diagnostic du diabète de type 1 reste pertinent. Plus de 80% des enfants reçoivent un diagnostic de diabète sucré en état d'acidocétose. En fonction de la prévalence de certains symptômes cliniques, il est nécessaire de différencier:

    1) pathologie chirurgicale (appendicite aiguë, «abdomen aigu»);
    2) maladies infectieuses (grippe, pneumonie, méningite);
    3) les maladies du tractus gastro-intestinal (toxicité alimentaire, gastro-entérite, etc.);
    4) maladie rénale (pyélonéphrite);
    5) maladies du système nerveux (tumeur cérébrale, dystonie vasculaire);
    6) diabète insipide.

    Avec un développement progressif et lent de la maladie, le diagnostic différentiel est posé entre le diabète de type 1, le diabète de type 2 et le diabète de type adulte chez les jeunes (MODY).

    Traitement du diabète sucré de type 1

    Le diabète de type 1 se développe à la suite d'une carence absolue en insuline. Tous les patients présentant une forme manifeste de diabète de type 1 sont traités par une insulinothérapie substitutive.

    Chez une personne en bonne santé, la sécrétion d'insuline se produit constamment indépendamment de la prise alimentaire (basale). Mais en réponse à l'apport alimentaire, sa sécrétion augmente (bolus) en réponse à une hyperglycémie postal. L'insuline est sécrétée par les cellules β dans le système porte. 50% de celui-ci est consommé dans le foie pour convertir le glucose en glycogène, les 50% restants sont transportés le long de la circulation systémique vers les organes.

    Chez les patients atteints de diabète de type 1, l'insuline exogène est injectée par voie sous-cutanée et pénètre lentement dans la circulation sanguine générale (pas dans le foie, comme chez les personnes en bonne santé), où sa concentration reste élevée pendant longtemps. En conséquence, leur glycémie post-alimentaire est plus élevée et, dans les heures tardives, une tendance à l'hypoglycémie..

    D'autre part, le glycogène chez les patients diabétiques est principalement déposé dans les muscles, tandis que ses réserves dans le foie diminuent. Le glycogène musculaire n'est pas impliqué dans le maintien de la normoglycémie.

    Les enfants utilisent des insulines humaines obtenues par méthode de biosynthèse (génie génétique) utilisant la technologie de l'ADN recombinant.

    La posologie d'insuline dépend de l'âge et des antécédents de diabète. Au cours des 2 premières années, le besoin d'insuline est de 0,5 à 0,6 U / kg de poids corporel par jour. Le plus répandu est le schéma intensifié (basé sur un bolus) d'administration d'insuline [6].

    Commencer la thérapie d'insuline par l'introduction d'insuline ultracourte ou à action brève (tableau 1). La première dose chez les enfants des premières années de vie est de 0,5 à 1 U, chez les écoliers de 2 à 4 U, chez les adolescents de 4 à 6 U. Un ajustement supplémentaire de la dose d'insuline est effectué en fonction du taux de glucose dans le sang. Avec la normalisation des paramètres métaboliques, le patient est transféré à un schéma basé sur un bolus, combinant des insulines à action courte et longue.

    Les insulines sont disponibles en flacons et cartouches. Les plus courants sont les stylos-seringues à insuline.

    Le système de surveillance continue du glucose (CGMS) est largement utilisé pour sélectionner la dose optimale d'insuline. Ce système mobile, porté à la ceinture du patient, enregistre la glycémie toutes les 5 minutes pendant 3 jours. Ces données sont soumises à un traitement informatique et sont présentées sous forme de tableaux et de graphiques, sur lesquels sont marquées les fluctuations de la glycémie..

    Pompes à insuline. C'est un appareil électronique mobile porté sur une ceinture. Une pompe à insuline contrôlée par ordinateur (puce) contient de l'insuline à courte durée d'action et est administrée en deux modes, bolus et basique [7].

    Régime

    Le régime alimentaire est un facteur important pour compenser le diabète. Les principes généraux de la nutrition sont les mêmes que pour un enfant en bonne santé. Le rapport protéines, graisses, glucides, calories doit correspondre à l'âge de l'enfant.

    Certaines caractéristiques du régime alimentaire chez les enfants atteints de diabète:

    1. Réduire, et chez les jeunes enfants, éliminer complètement le sucre raffiné.
    2. Il est recommandé que les repas soient enregistrés.
    3. Le régime doit comprendre le petit-déjeuner, le déjeuner, le dîner et trois collations 1,5 à 2 heures après les repas principaux.

    L'effet d'augmentation du sucre des aliments est principalement dû à la quantité et à la qualité des glucides.

    Selon l'index glycémique, les aliments sont excrétés qui font monter très rapidement la glycémie (aliments sucrés). Ils sont utilisés pour soulager l'hypoglycémie.

    • Les aliments qui augmentent rapidement la glycémie (pain blanc, craquelins, céréales, sucre, bonbons).
    • Aliments qui augmentent modérément la glycémie (pommes de terre, légumes, viande, fromage, saucisses).
    • Les aliments qui augmentent lentement la glycémie (riches en fibres et en matières grasses, comme le pain brun, le poisson).
    • Aliments qui n'augmentent pas la glycémie - légumes [1].

    Exercice physique

    L'activité physique est un facteur important dans la régulation du métabolisme des glucides. Avec l'activité physique chez les personnes en bonne santé, il y a une diminution de la sécrétion d'insuline avec une augmentation simultanée de la production d'hormones contre-insulaires. Le foie augmente la production de glucose à partir de composés non glucidiques (gluconéogenèse). Cela en sert de source importante pendant l'exercice et équivaut au degré d'utilisation du glucose par les muscles..

    La production de glucose augmente à mesure que l'intensité de l'exercice augmente. Les niveaux de glucose restent stables.

    Dans le diabète de type 1, l'effet de l'insuline exogène ne dépend pas de l'activité physique et l'effet des hormones contre-insulaires est insuffisant pour corriger les taux de glucose. À cet égard, une hypoglycémie peut survenir pendant l'exercice ou immédiatement après. Presque toutes les formes d'activité physique de plus de 30 minutes nécessitent des ajustements de l'alimentation et / ou de la dose d'insuline.

    Maîtrise de soi

    Le but de l'autogestion est d'éduquer la personne diabétique et les membres de sa famille à s'aider eux-mêmes. Il comprend [8]:

    • concepts généraux du diabète sucré;
    • la capacité de déterminer le glucose avec un glucomètre;
    • corriger la dose d'insuline;
    • calculer les unités de grain;
    • la capacité de se retirer d'un état hypoglycémique;
    • tenir un journal de contrôle de soi.

    Adaptation sociale

    Lors de la détection du diabète chez un enfant, les parents sont souvent perdus, car la maladie affecte le mode de vie de la famille. Il y a des problèmes de traitement constant, de nutrition, d'hypoglycémie, de maladies concomitantes. Au fur et à mesure que l'enfant grandit, son attitude envers la maladie se forme. Pendant la puberté, de nombreux facteurs physiologiques et psychosociaux rendent difficile le contrôle de la glycémie. Tout cela nécessite une assistance psychosociale complète de la part des membres de la famille, d'un endocrinologue et d'un psychologue..

    Niveaux cibles des indicateurs du métabolisme des glucides chez les patients atteints de diabète de type 1 (tableau 2)

    Glycémie à jeun (préprandiale) 5-8 mmol / L.

    2 heures après un repas (postprandial) 5-10 mmol / L.

    Hémoglobine glyquée (HBA1c)

    V. V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

    Diabète sucré de type 2 (pathogenèse et traitement)

    Publié dans le journal:
    CONSILIUM-MEDICUM »» Volume 2 / N 5/2000

    I.Yu. Demidova, I. V. Glinkina, A.N. Perfilova
    Département d'endocrinologie (chef - académicien de l'Académie russe des sciences médicales, Prof.II Dedov) MMA nommé d'après LEUR. Sechenov

    Le diabète sucré (DM) de type 2 a été et reste le problème médical et social le plus important de notre époque, en raison de sa prévalence généralisée, ainsi que de l'invalidité prématurée et du décès de patients souffrant de cette maladie..

    Il est bien connu que l'invalidité prématurée et la mortalité des patients atteints de diabète de type 2 sont principalement associées à ses complications macrovasculaires, à savoir à certaines manifestations de l'athérosclérose (coronaropathie, infarctus aigu du myocarde, accident vasculaire cérébral, gangrène des membres inférieurs, etc.).

    De nombreuses études ont révélé une relation directe entre le degré de compensation du métabolisme des glucides, le moment et la vitesse de progression des complications macro et microvasculaires du diabète de type 2. À cet égard, la réalisation de la compensation du métabolisme des glucides est le maillon le plus important du complexe de mesures visant à prévenir le développement ou à ralentir le taux de progression des complications tardives. cette maladie.

    Le diabète de type 2 est une maladie hétérogène. Une condition préalable à sa thérapie réussie est l'impact sur tous les liens connus dans la pathogenèse de cette maladie..

    Pathogénèse

    À l'heure actuelle, la résistance à l'insuline (IR), une altération de la sécrétion d'insuline, une augmentation de la production hépatique de glucose, ainsi que la prédisposition héréditaire et le mode de vie et les caractéristiques nutritionnelles conduisant à l'obésité sont considérés comme des liens clés dans la pathogenèse du diabète de type 2..

    Le rôle de l'hérédité dans le développement du diabète de type 2 ne fait aucun doute. Des études à long terme ont montré que chez les jumeaux monozygotes, la concordance pour le diabète de type 2 est proche de 100%. L'inactivité physique et la suralimentation conduisent au développement de l'obésité, aggravant ainsi les IR génétiquement déterminées et favorisant la réalisation de défauts génétiques qui sont directement responsables du développement du diabète de type 2.

    L'obésité, en particulier viscérale (centrale, androïde, abdominale), joue un rôle important à la fois dans la pathogenèse des IR et des troubles métaboliques associés, ainsi que dans le diabète de type 2. Cela est dû aux particularités des adipocytes viscéraux, qui se caractérisent par une sensibilité réduite à l'effet anti-lipolytique de l'insuline et une sensibilité accrue à action lipolytique des catécholamines. À cet égard, le processus de lipolyse est activé dans le tissu adipeux viscéral, ce qui conduit à son tour à l'entrée d'une grande quantité d'acides gras libres (FFA) dans la circulation portale, puis dans la circulation systémique. Dans le foie, les FFA empêchent la liaison de l'insuline aux hépatocytes, ce qui, d'une part, favorise l'hyperinsulinémie systémique, et d'autre part, aggrave l'IR des hépatocytes et supprime l'effet inhibiteur de l'hormone sur la gluconéogenèse hépatique (GNG) et la glycogénolyse. Cette dernière circonstance détermine la production accrue de glucose par le foie. Une concentration élevée de FFA dans le flux sanguin périphérique aggrave l'IR des muscles squelettiques et empêche l'utilisation du glucose par les myocytes, ce qui entraîne une hyperglycémie et une hyperinsulinémie compensatrice. Ainsi, un cercle vicieux se forme: une augmentation de la concentration en FFA conduit à un IR encore plus grand au niveau des tissus adipeux, musculaire et hépatique, une hyperinsulinémie, une activation de la lipolyse, et une augmentation encore plus importante de la concentration en FFA. L'inactivité physique aggrave également l'IR existant, car la translocation des transporteurs de glucose (GLUT-4) dans les tissus musculaires au repos est fortement réduite.

    La résistance à l'insuline, qui survient généralement dans le diabète de type 2, est une affection caractérisée par une réponse biologique insuffisante des cellules à l'insuline lorsqu'elle est suffisamment concentrée dans le sang. Actuellement, l'IR est largement associée à une altération de l'action de l'insuline au niveau post-récepteur, en particulier, à une diminution significative de la concentration membranaire de transporteurs spécifiques du glucose (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).

    Certaines des conséquences les plus importantes de l'IR sont la dyslipoprotéinémie, l'hyperinsulinémie, l'hypertension artérielle et l'hyperglycémie, qui sont actuellement considérées comme les principaux facteurs de risque de développement de l'athérosclérose..

    La violation de la sécrétion d'insuline chez les patients atteints de diabète de type 2 est généralement détectée au moment de la manifestation de la maladie. Ainsi, chez les patients, la première phase de sécrétion d'insuline est réduite pendant la charge intraveineuse de glucose, la réponse sécrétoire à la prise d'aliments mixtes est retardée, la concentration de proinsuline et de ses produits métaboliques est augmentée et le rythme des fluctuations de la sécrétion d'insuline est perturbé. Il est possible qu'à un stade précoce de la tolérance au glucose altérée, le rôle principal dans la modification de la sécrétion d'insuline appartienne à une augmentation de la concentration de FFA (le phénomène de lipotoxicité). Dans le futur, l'aggravation d'une altération de la sécrétion d'insuline et le développement dans le temps de son déficit relatif se produit sous l'influence de l'hyperglycémie (phénomène de toxicité du glucose). De plus, les capacités compensatoires des cellules b chez les individus avec IR sont souvent limitées en raison d'un défaut génétique de la glucokinase et / ou du transporteur de glucose GLUT-2, qui sont responsables de la sécrétion d'insuline en réponse à la stimulation du glucose. Par conséquent, l'obtention et le maintien de la normoglycémie ralentiront non seulement le taux de développement des complications tardives du diabète de type 2, mais également, dans une certaine mesure, empêcheront une altération de la sécrétion d'insuline..

    L'augmentation chronique de la production de glucose par le foie est un lien précoce dans la pathogenèse du diabète de type 2, conduisant notamment à une hyperglycémie à jeun. Un afflux excessif d'acides gras libres (AGF) dans le foie lors de la lipolyse de la graisse viscérale stimule le GNG en augmentant la production d'acétyl-CoA, en supprimant l'activité de la glycogène synthase et la formation excessive de lactate. De plus, un excès de FFA inhibe l'absorption et l'internalisation de l'insuline par les hépatocytes, ce qui aggrave l'IR des hépatocytes avec toutes les conséquences qui en découlent..

    Ainsi, pour résumer ce qui précède, à l'heure actuelle, la pathogenèse du diabète de type 2 peut être représentée sous la forme d'un diagramme (Fig.1).

    Traitement

    Le choix d'une thérapie complexe adéquate et l'obtention d'une compensation de la maladie chez les patients atteints de diabète de type 2 présentent des difficultés importantes. Ceci est très probablement dû à l'hétérogénéité significative du diabète de type 2, qui complique la sélection du traitement optimal d'un point de vue pathogénique dans chaque cas..

    Pour obtenir une compensation pour le diabète de type 2, la thérapie prescrite doit affecter au maximum tous les liens connus dans la pathogenèse de cette maladie..

    Tout d'abord, les patients doivent être formés aux principes du traitement du diabète de type 2, suivre un régime hypocalorique, si possible, développer leur activité physique et avoir la maîtrise de soi pour une correction flexible des médicaments hypoglycémiants..

    Cependant, dans la plupart des cas, malgré le strict respect du régime alimentaire, pour assurer une compensation de la maladie, la nomination d'un médicament hypoglycémiant est nécessaire..

    Actuellement, dans le traitement des patients atteints de diabète de type 2, les inhibiteurs de l'α-glucosidase, la metformine, les stimulants de la sécrétion d'insuline (dérivés de sulfonylurée, dérivés d'acide benzoïque), l'insuline sont utilisés.

    Les inhibiteurs de la Α-glucosidase sont des pseudotétrasaccharides (acarbose) et des pseudo-monosaccharides (miglitol). Le mécanisme d'action de ces médicaments est le suivant: en concurrence avec les mono- et disaccharides pour les sites de liaison sur les enzymes digestives, ils ralentissent les processus de dégradation séquentielle et d'absorption des glucides dans tout l'intestin grêle, ce qui conduit à une diminution du niveau d'hyperglycémie postprandiale et facilite la réalisation de la compensation du métabolisme des glucides. Sous forme de monothérapie, les inhibiteurs de l'α-glucosidase sont les plus efficaces dans la glycémie à jeun normale et l'hyperglycémie post-alimentaire légère, ainsi qu'en association avec d'autres médicaments antihyperglycémiants. Le principal effet secondaire des inhibiteurs de l'α-glucosidase est la flatulence et la diarrhée, et ils sont donc contre-indiqués chez les patients atteints de rectocolite hémorragique et de hernies de localisation variée..

    Les dérivés de sulfonylurée (SUD) sont un lien obligatoire dans la thérapie complexe du diabète de type 2, car avec le temps, une altération de la sécrétion d'insuline par les cellules b et son déficit relatif est observée chez presque tous les patients atteints de diabète de type 2.

    PSM de deuxième génération

    Nom internationalDose quotidienne, mgMultiplicité des réceptionsLe contenu du médicament dans 1 comprimé, mg
    Glibencamide15-202cinq
    1,75 et 3,75
    Glipizides2,5-201-3cinq
    Glickvidone160-1801-330
    Gliclazide80-3201-280
    Glimépiride1-811,2,3,4,6

    Le mécanisme d'action du PSM est associé à la capacité de ce dernier à stimuler la sécrétion d'insuline endogène, notamment en présence de glucose. Les médicaments de ce groupe ont la capacité de se lier à des récepteurs spécifiques à la surface des membranes des cellules B. Cette liaison conduit à la fermeture des canaux potassiques ATP-dépendants et à la dépolarisation des membranes des cellules b, ce qui contribue à son tour à l'ouverture des canaux calciques et au flux rapide de calcium dans ces cellules. Ce processus conduit à la dégranulation et à la sécrétion d'insuline, et donc sa concentration dans le sang et le foie augmente. Il favorise l'utilisation du glucose par les hépatocytes et les cellules périphériques et réduit le niveau de glycémie..

    Actuellement, le PSM de deuxième génération est principalement utilisé dans le traitement des patients atteints de diabète de type 2. Par rapport au PSM de première génération, ils ont un effet hypoglycémiant 50 à 100 fois plus prononcé, ce qui leur permet d'être utilisés à petites doses..

    Le traitement PSM de deuxième génération doit être démarré avec des doses minimales, en augmentant progressivement la dose au besoin. Dans chaque cas, la dose du médicament doit être choisie individuellement, en gardant à l'esprit le risque élevé de conditions hypoglycémiques chez les personnes âgées et séniles..

    Le glibenclamide a un effet hypoglycémiant prononcé et, par conséquent, son administration aux premiers stades de la maladie peut entraîner des conditions hypoglycémiques. Les formes micronisées de glibenclamide (1,75 et 3,5 mg) ont une biodisponibilité élevée et un faible risque de développer des conditions hypoglycémiques.

    Le glipizide a également un effet antihyperglycémiant assez prononcé. De plus, ce médicament présente un risque minime en termes de réactions hypoglycémiques. L'avantage indiqué du glipizide est dû à l'absence d'effet cumulatif, car les métabolites formés lors de son inactivation dans le foie n'ont pas d'effet hypoglycémiant. Actuellement, une nouvelle forme GITS prolongée de glipizide est utilisée - glibenez retard (glucotrol XL) (GITS - forme thérapeutique gastro-intestinale), qui assure le contenu optimal du médicament dans le sang avec une seule dose..

    La gliquidone est un médicament hypoglycémiant qui peut être prescrit aux personnes atteintes d'une maladie rénale. Environ 95% de la dose reçue du médicament est excrétée par le tractus gastro-intestinal et seulement 5% par les reins. Une étude multicentrique de l'effet de la glycidone sur la fonction hépatique a prouvé la possibilité de son utilisation en toute sécurité chez les personnes souffrant d'insuffisance hépatique.

    En plus de l'effet hypoglycémiant, le gliclazide a un effet positif sur la microcirculation, le système hémostatique, certains paramètres hématologiques et les propriétés rhéologiques du sang, ce qui est extrêmement important pour les patients atteints de diabète de type 2. Les effets énumérés du gliclazide sont dus à sa capacité à réduire le degré d'agrégation plaquettaire, augmentant ainsi l'indice de leur désagrégation relative et la viscosité du sang.

    Glimépiride - un nouveau PSM, contrairement à tous les médicaments ci-dessus, se lie à un autre récepteur sur la membrane des cellules B. La qualité spécifiée du médicament se manifeste sous la forme de caractéristiques de sa pharmacocinétique et de sa pharmacodynamique. Ainsi, avec une seule utilisation de glimépiride, sa concentration constante dans le sang est maintenue, ce qui est nécessaire pour assurer un effet hypoglycémiant pendant 24 heures. Les particularités de l'association du glimépiride avec un récepteur contribuent à l'apparition rapide d'un effet hypoglycémique, et la dissociation avec le même récepteur élimine pratiquement le risque de conditions hypoglycémiques.

    En règle générale, les effets secondaires lors de l'utilisation du PSM sont observés dans des cas exceptionnels et se manifestent par des troubles dyspeptiques, des sensations de goût métallique dans la bouche, des réactions allergiques, une leuco et une thrombocytopénie, une agranulocytose. Les effets indésirables énumérés de l'utilisation de ces médicaments nécessitent une réduction de dose ou leur annulation complète et ne sont pratiquement pas observés lors de l'utilisation de PSM de deuxième génération..

    Les contre-indications à la nomination du PSM sont le diabète de type 1 et toutes ses complications aiguës, la grossesse et l'allaitement, l'insuffisance rénale et hépatique, l'ajout d'une maladie infectieuse aiguë, une chirurgie extensive ou abdominale, une diminution progressive du poids corporel du patient avec des indicateurs insatisfaisants de l'état du métabolisme glucidique, des complications macrovasculaires aiguës (crise cardiaque myocarde, accident vasculaire cérébral, gangrène).

    Les Biguanides ont commencé à être utilisés dans le traitement des patients atteints de diabète de type 2 au cours des mêmes années que le PSM. Cependant, en raison de l'apparition fréquente d'acidose lactique lors de la prise de phénformine et de buformine, les dérivés de la guanidine ont été pratiquement exclus du traitement des patients atteints de diabète de type 2. La metformine est restée le seul médicament approuvé dans de nombreux pays..

    L'analyse des résultats du traitement des patients atteints de diabète de type 2 au cours de la dernière décennie dans le monde entier a montré que la prescription de PSM seule ne suffit généralement pas à compenser le diabète de type 2. En tenant compte de cela, la metformine est à nouveau largement utilisée dans le traitement des patients atteints de diabète de type 2 ces dernières années.... Cette circonstance a été largement facilitée par l'acquisition de nouvelles connaissances sur le mécanisme d'action de ce médicament. En particulier, des études récentes ont montré que le risque d'augmentation létale des taux sanguins d'acide lactique dans le contexte d'un traitement à long terme par la metformine n'est que de 0,084 cas pour 1000 patients par an, ce qui est dix fois plus faible que le risque de développer des conditions hypoglycémiques sévères pendant un traitement par PSM ou insuline. Le respect des contre-indications à la nomination de la metformine élimine le risque de développer cet effet secondaire.

    Le mécanisme d'action de la metformine est fondamentalement différent de celui du PSM et peut donc être utilisé avec succès à la fois en monothérapie avec le diabète de type 2 et en association avec ce dernier et l'insuline. L'effet antihyperglycémiant de la metformine est principalement associé à une diminution de la production hépatique de glucose. L'action décrite de la metformine est due à sa capacité à supprimer le GNG en bloquant les enzymes de ce processus dans le foie, ainsi qu'à la production de FFA et à l'oxydation des graisses. Un lien important dans le mécanisme d'action de la metformine est sa capacité à réduire l'IR présent dans le diabète de type 2. Cet effet du médicament est dû à la capacité de la metformine à activer la tyrosine kinase du récepteur de l'insuline et à la translocation de GLUT-4 et GLUT-1 dans les cellules musculaires, stimulant ainsi l'utilisation du glucose par les muscles. De plus, la metformine améliore la glycolyse anaérobie dans l'intestin grêle, ce qui ralentit le flux de glucose dans le sang après les repas et réduit l'hyperglycémie postprandiale. Outre l'effet susmentionné de la metformine sur le métabolisme des glucides, il convient de souligner son effet positif sur le métabolisme des lipides, qui est extrêmement important dans le diabète de type 2. L'effet positif de la metformine sur les propriétés fibrinolytiques du sang a été prouvé en raison de la suppression de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1, dont le niveau est significativement augmenté dans le diabète de type 2.

    Les indications pour l'utilisation de la metformine sont l'incapacité à obtenir une compensation pour la maladie chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (principalement obèses) pendant un traitement diététique. L'association de la metformine et du PSM contribue à l'obtention des meilleurs résultats dans le traitement du diabète de type 2. L'amélioration du contrôle du diabète grâce à l'association de la metformine et du PSM est due aux différents types d'effets de ces médicaments sur les liens pathogénétiques du diabète de type 2. La prescription de metformine chez les patients diabétiques de type 2 sous insulinothérapie empêche une augmentation du poids corporel.

    La dose quotidienne initiale de metformine est généralement de 500 mg. Si nécessaire, une semaine après le début du traitement, à condition qu'il n'y ait pas d'effets secondaires, la dose du médicament peut être augmentée. La dose quotidienne maximale de metformine est de 3000 mg. Prenez le médicament avec de la nourriture.

    Parmi les effets secondaires de l'action de la metformine, l'acidose lactique, la diarrhée et autres symptômes dyspeptiques, il faut noter un goût métallique dans la bouche, rarement des nausées et une anorexie, qui disparaissent généralement rapidement lorsque la dose est réduite. Une diarrhée persistante est une indication d'arrêt de la metformine.

    Avec l'utilisation à long terme de metformine à fortes doses, il faut se rappeler de la possibilité de réduire l'absorption des vitamines B12 et de l'acide folique dans le tractus gastro-intestinal et, si nécessaire, décider individuellement du rendez-vous supplémentaire des vitamines répertoriées..

    Étant donné la capacité de la metformine à améliorer la glycolyse anaérobie dans l'intestin grêle en association avec la suppression de la GNG dans le foie, le lactate sanguin doit être surveillé au moins 2 fois par an. Si un patient se plaint de douleurs musculaires, le taux de lactate doit être immédiatement examiné, et si la teneur sanguine de ce dernier ou de la créatinine augmente, le traitement par metformine doit être interrompu..

    Les contre-indications à la nomination de la metformine sont un dysfonctionnement rénal (diminution de la clairance de la créatinine en dessous de 50 ml / min ou augmentation de la créatinine sanguine au-dessus de 1,5 mmol / l), car le médicament n'est pratiquement pas métabolisé dans le corps et est excrété par les reins sous forme inchangée, ainsi que les conditions hypoxiques de tout nature (insuffisance circulatoire, insuffisance respiratoire, anémie, infections), abus d'alcool, grossesse, allaitement et antécédents d'acidose lactique.

    S'il est impossible d'obtenir une compensation du diabète tout en prenant des antihyperglycémiants oraux (PAD), il est recommandé de transférer les patients vers un traitement combiné avec PMS et / ou metformine et insuline, ou vers une monothérapie par insuline. Selon la durée d'utilisation et le type d'insulinothérapie peut être classé comme suit.

    Une insulinothérapie temporaire à court terme est généralement prescrite dans des situations de stress (IAM, accident vasculaire cérébral, chirurgie, blessure, infection, inflammation, etc.) en raison d'une forte augmentation de la demande en insuline pendant ces périodes. Lorsqu'il récupère et préserve sa propre sécrétion d'insuline, le patient est à nouveau transféré à son traitement antihyperglycémiant habituel.

    Dans la grande majorité des cas, le traitement quotidien hypoglycémiant est annulé pendant cette période. Insuline à action brève prescrite sous contrôle glycémique et insuline à libération prolongée au coucher. Le nombre d'injections d'insuline dépend du niveau de glycémie et de l'état du patient.

    Une insulinothérapie temporaire à long terme est prescrite dans les situations suivantes:

    • Pour éliminer l'état de toxicité du glucose jusqu'à ce que la fonction des cellules b soit restaurée.
    • La présence de contre-indications temporaires à l'utilisation du PSSP (hépatite, grossesse, etc.)
    • Processus inflammatoires prolongés (syndrome du pied diabétique, exacerbation de maladies chroniques).

    S'il y a des contre-indications à la prise de PADS, le traitement quotidien hypoglycémiant est annulé, en l'absence d'un tel traitement, il peut être sauvé. S'il existe des contre-indications à la prise de PSSP avant le petit-déjeuner et avant le coucher, une insuline à libération prolongée est prescrite. En cas d'hyperglycémie postprandiale avec ce traitement, une insuline à action brève est prescrite avant les repas. En l'absence de contre-indications à la prise de PADS, les antihyperglycémiants reçus ne sont pas annulés et une insuline prolongée est prescrite avant le coucher et, si nécessaire, avant le petit déjeuner. Après l'élimination de la toxicité du glucose ou la guérison du patient, ils sont transférés à un traitement hypoglycémiant conventionnel.

    Une insulinothérapie continue est prescrite dans les cas suivants:

      avec épuisement des cellules b et diminution de la sécrétion basale et stimulée d'insuline intrinsèque (peptide C basal

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    Formin (metformine) - Dossier médicament

    Physiopathologie du diabète sucré

    Pathogenèse du diabète gestationnel

    Ce type de maladie est appelé diabète de grossesse. Divers troubles du métabolisme des glucides qui surviennent pendant la grossesse sont les conditions préalables au développement de la maladie. Il y a une violation de la tolérance au glucose, mais cette condition ne peut pas être appelée diabète. Mais si le taux de glucose prélevé sur les échantillons de sang à jeun est très élevé, ce sont des signes de diabète classique..

    La pathogenèse du diabète sucré gestationnel ressemble au diabète de type 2 dans ses symptômes. Une résistance à l'insuline se produit. Les raisons de son développement incluent:

    • synthèse placentaire des hormones stéroïdes;
    • augmentation des niveaux de cortisol;
    • modifications du métabolisme et de l'effet tissulaire de l'insuline;
    • dégradation de l'insuline par les reins;
    • activation de l'insulinase placentaire.

    Le besoin en insuline dépasse les réserves des cellules bêta du pancréas, ce qui contribue au développement de l'hyperglycémie.

    Le diabète gestationnel survient dans la seconde moitié de la grossesse. Après l'accouchement, cette maladie disparaît, mais parfois elle peut muter en diabète de type 1 et de type 2.

    Cette maladie se caractérise par le fait qu'elle provoque le développement d'un gros fœtus. Le faire passer par le canal génital est difficile, il y a un risque de blessure pour la mère et l'enfant. Par conséquent, vous devez faire une césarienne. Chez un nouveau-né, la survenue de troubles du métabolisme glucidique n'est pas exclue, mais les anomalies organiques sont exclues. Ces complications peuvent être évitées si un diagnostic précoce est effectué, là où l'étiologie du diabète sucré apparaît. Ensuite, vous devez commencer un traitement en temps opportun..

    Alimentation équilibrée, éviter le jeûne, faire du sport, faire de l'activité physique, maintenir un état émotionnel positif, éviter le stress, la surcharge nerveuse - les règles de base pour la prévention du diabète de type 1 et 2.

    En les observant, le patient vaincra les conséquences de la maladie, qui ne permettent pas de vivre et de travailler pleinement. Ne négligez pas ces règles simples, et le corps vous récompensera avec une bonne santé..

    Complications diabétiques

    Les diabétiques doivent surveiller attentivement leur état, la négligence des recommandations du médecin entraînera le développement de diverses complications:

    • complications aiguës. Ceux-ci incluent l'acidocétose (accumulation de corps cétoniques dangereux dans le corps), le coma hyperosmolaire (taux de sucre et de sodium élevés dans le plasma) et lactique (concentration d'acide lactique dans le sang), l'hypoglycémie (diminution critique de la glycémie);
    • complications chroniques. Ils apparaissent, en règle générale, après 10 à 15 ans de présence de la maladie. Quelle que soit l'attitude face au traitement, le diabète affecte négativement le corps, ce qui entraîne des complications chroniques, ces organes souffrent: reins (dysfonctionnement et insuffisance), vaisseaux sanguins (mauvaise perméabilité, qui empêche l'apport de nutriments et d'oxygène), peau (faible apport sanguin, ulcères trophiques ), le système nerveux (perte de sensibilité, faiblesse et douleur constantes);
    • complications tardives. De telles conséquences se développent généralement lentement, mais elles nuisent au corps du diabétique. Parmi eux: angiopathie (fragilité des vaisseaux sanguins), pied diabétique (ulcères et lésions similaires des membres inférieurs), rétinopathie (décollement de la rétine), (manque de sensibilité des mains et des pieds à la chaleur et à la douleur).

    Approches physiopathologiques dans le traitement du diabète sucré

    Lors du traitement de tout type de diabète, les médecins utilisent trois principes principaux:

    1. traitement antihyperglycémique;
    2. éducation du patient;
    3. régime.

    Ainsi, dans le premier type, l'insulinothérapie est utilisée, car ces patients en éprouvent une carence absolue et ont besoin d'un substitut artificiel. Son objectif principal est de maximiser l'imitation de l'hormone naturelle.

    La posologie doit être déterminée exclusivement par le médecin traitant pour chaque patient individuellement. Dans le cas des diabétiques de type 2, on utilise des médicaments qui abaissent la glycémie en stimulant le pancréas.

    Une règle importante pour traiter un diagnostic est l'attitude correcte du patient lui-même à son égard. Les médecins consacrent beaucoup de temps à enseigner le bon mode de vie pour le diabète.

    Le régime est radicalement révisé, les mauvaises habitudes et le stress sont exclus, une activité physique modérée régulière est ajoutée, et le patient devra également surveiller en permanence et indépendamment sa glycémie (il existe des glucomètres pour cela).

    À une alimentation spécialisée (tableau numéro 9), peut-être, les patients s'habituent au plus.

    Elle nécessite l'élimination de nombreux produits, ou leur remplacement. Ainsi, par exemple, viandes grasses, poissons et bouillons, pâtisseries et confiseries, fromage cottage, crème, fromages salés, beurre, pâtes, semoule, riz blanc, fruits sucrés, conserves (y compris les légumes en conserve), jus avec teneur élevée en sucre, soda.

    Le reste des produits peut être consommé, mais vous devez surveiller le nombre de calories consommées par jour, ainsi que le volume - il ne devrait pas y en avoir beaucoup.

    Heureusement, presque tous les magasins ont maintenant une section contenant des produits autorisés pour les diabétiques, ce qui simplifie grandement leur vie..

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    5. Pathogenèse

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    1.1.2 Pathogenèse

    Le lien principal dans le développement de la maladie est que des facteurs indésirables entraînent des changements (mutations) dans les cellules hématopoïétiques.

    Diabète sucré de type 2

    Les récepteurs tissulaires perdent leur sensibilité à l'insuline produite par le pancréas et cessent également de répondre correctement au travail des cellules bêta. À la suite de ces changements, un diabète insulino-indépendant survient. Le diabète de type 2 est la maladie la plus fréquente chez les personnes âgées de 35 ans et plus. Les symptômes de la maladie se développent beaucoup plus lentement qu'avec le diabète de type 1.

    L'étiologie du diabète de type 2 est que les processus métaboliques subissent des changements défavorables. Des troubles des processus métaboliques dans le corps humain peuvent survenir en raison de:

    • mauvaise nutrition, suralimentation;
    • dans le contexte de l'obésité;
    • avec un stress sévère;
    • pendant le développement intra-utérin ou dans la première année de la vie d'un enfant en raison de processus nutritionnels perturbés.

    En savoir plus sur les raisons:.

    Le diabète de type 2 se caractérise par une insensibilité accrue à l'insuline, ainsi que par des anomalies du fonctionnement des cellules pancréatiques. Accélère considérablement le développement de la maladie, l'obésité dans le type abdominal.

    L'étiologie et la pathogenèse du développement du diabète sucré 2 chez l'adulte et l'enfant sont presque identiques et ne présentent pas de différences significatives..

    La particularité du diabète sucré chez les patients de moins de 16 ans est que la maladie se développe sous une forme plus sévère et conduit plus souvent à des complications graves.

    Avec le diabète de type 2 au stade initial, les éléments suivants aideront à améliorer l'état du patient:

    • lutter avec des kilos en trop;
    • Exercice modéré;
    • un régime à l'exception des aliments gras, sucrés, épicés, de la restauration rapide, des collations fréquentes;
    • prendre des médicaments pour stabiliser la glycémie, à des stades ultérieurs - insulinothérapie.

    Taux de sucre dans le sang dans le diabète sucré

    Critères diagnostiques du diabète sucré et d'autres catégories d'hyperglycémie (OMS, 1999)

    CONCENTRATION DE GLUCOSE (MMOL / L)
    période de déterminationsang veineux entiersang capillaire entierplasma capillaireplasma sanguin veineux
    DIABÈTE
    jeûnesupérieur / égal à 6,1supérieur / égal à 6,1supérieur / égal à 7,0supérieur / égal à 7,0
    Dans 2 heuressupérieur / égal à 10,0supérieur / égal à 11,1supérieur / égal à 12,2supérieur / égal à 11,1
    DÉFAILLANCE DE LA TOLÉRANCE AU GLUCOSE
    jeûnemoins de 6,1moins de 6,1moins de 7,0moins de 7,0

    Dans 2 heures6,7 moins de 10,07,8 moins de 11,1plus de 8,9 moins de 12,2plus de 7,8 moins de 11,1
    VIOLATION DE LA GLYCÉMIE NATOSCHAK
    jeûne5,6 moins de 6,15,6 moins de 6,1plus de 6,1 moins de 7,06,1 moins de 7,0

    Dans 2 heuresmoins de 6,7moins de 7,8moins de 8,9moins de 7,8

    Pathogenèse du principal symptôme

    L'hyperglycémie n'est pas seulement un marqueur du diabète, mais aussi un lien essentiel dans la pathogenèse du diabète de type 2..

    Il perturbe la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas et l'absorption du glucose par les tissus, ce qui vise à corriger les troubles du métabolisme des glucides chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 à des niveaux normoglycémiques.

    Un taux élevé de sucre à jeun est un symptôme précoce du diabète de type 2 et est causé par une augmentation de la production de sucre dans le foie. La gravité des perturbations de la sécrétion d'insuline pendant la nuit dépend directement du degré d'hyperglycémie à jeun..

    La résistance à l'insuline des hépatocytes n'est pas une dégradation primaire, elle apparaît à la suite de l'influence de troubles métaboliques et hormonaux, y compris une augmentation de la production de glucagon. Dans l'hyperglycémie chronique, les cellules bêta perdent leur capacité à répondre à l'augmentation de la glycémie en diminuant la sécrétion de glucagon. En conséquence, la glycogénolyse hépatique et la gluconéogenèse augmentent. C'est l'un des facteurs de la carence relative en insuline dans la circulation sanguine portale..

    Une raison supplémentaire du développement de la résistance à l'insuline au niveau du foie est l'effet inhibiteur des acides gras sur l'absorption et l'internalisation de l'insuline par les hépatocytes. Un apport excessif d'acides gras libres dans le foie stimule fortement la gluconéogenèse pour une augmentation de la production d'acétyl-CoA dans le cycle de Krebs.

    De plus, l'acétyl-CoA, à son tour, réduit l'activité de l'enzyme pyruvate déshydrogénase. Le résultat est une sécrétion excessive de lactate dans le cycle de la rougeole (le lactate est l'un des principaux produits de la gluconéogenèse). En outre, les acides gras inhibent l'activité de l'enzyme glycogène synthase

    Physiologie pathologique qu'est-ce que c'est

    La physiologie pathologique est une science dont le but est d'étudier l'activité vitale d'un organisme humain ou animal malade..

    La tâche principale de cette direction est d'étudier le mécanisme de développement de diverses maladies et le processus de guérison, ainsi que d'identifier les lois principales et générales de l'activité de divers systèmes et organes du patient..

    Quelles études de physiologie pathologique:

    • le développement de divers processus pathologiques, ainsi que leur résultat;
    • les schémas d'apparition des maladies;
    • la nature du développement des fonctions physiologiques en fonction de l'état du corps humain dans diverses pathologies.

    La pathogenèse du diabète

    Chaque jour, la maladie est diagnostiquée chez de plus en plus de personnes. Dans le même temps, l'âge n'a pas d'importance: les personnes âgées, les personnes d'âge moyen, les jeunes et même les enfants sont atteints de diabète. De nombreuses raisons conduisent à l'apparition d'une maladie grave: de la prédisposition génétique à de graves échecs et perturbations dans le travail du système endocrinien.

    Chez les diabétiques, des changements irréversibles se produisent dans le processus de production d'insuline. En outre, la maladie peut se développer dans le contexte d'une violation de la réponse des tissus périphériques à l'effet de la même insuline. Dans le premier et le second cas, il y a une augmentation incontrôlée de la glycémie avec toutes les conséquences qui en découlent.

    Aujourd'hui, il est courant de distinguer deux types principaux de diabète - le diabète de type 1 et le diabète de type 2 (DM 1 et DM 2). D'autres noms sont le diabète insulino-dépendant et indépendant. Il existe également d'autres formes de maladie et d'autres conditions caractérisées par des changements dans les taux de glucose et une déstabilisation du processus métabolique..

    En matière de diabète, ce sont le plus souvent les premier et deuxième types de diabète qui sont visés. Chacun d'eux survient pour certaines raisons. Différents types de diabète ont leurs propres manifestations (symptômes), le mécanisme du développement de la maladie. Ils sont unis par une chose - la survenue de complications graves avec un traitement inopportun ou mal sélectionné.

    Pathogenèse du diabète sucré de type 1

    Une étape importante dans la pathogenèse du diabète de type 1 est l'activité accrue des lymphocytes T, qui détruisent les antigènes spécifiques présents sur les cellules P des organes du patient. Cellules Les lymphocytes T contribuent à la destruction progressive des cellules B en reconstituant le pool de lymphocytes T et B, de macrophages et de cytokines

    En étudiant morphologiquement le pancréas, il est possible d'identifier un infiltrat inflammatoire à partir de cellules mononucléées qui ne dépassent pas les îlots. Ce processus s'appelle l'insulite. Nous pouvons conclure que dans quelques années, il y aura une destruction complète des cellules B..

    En effectuant un test sanguin biochimique étendu, des autoanticorps à titre élevé peuvent être détectés dans le sérum. Les antigènes exprimés à partir d'une cellule B sont ciblés par une attaque auto-immune. Il s'agit notamment de l'insuline, une protéine d'un poids moléculaire de 64 kilodaltons. On ne sait pas encore ce qui déclenche les lymphocytes T, mais l'influence de l'environnement, dont les facteurs sont identiques en composition antigénique à l'autoantigène, a été prouvée. Les virus, les toxines, les denrées alimentaires nous viennent de l'extérieur. Les cellules T qui résistent activement aux antigènes de l'environnement réagissent immédiatement avec d'autres antigènes à la surface des cellules B (mimétisme moléculaire).

    Il y a peu d'antécédents héréditaires de diabète de type 1. Ce n'est que dans 35% des cas de patients atteints de maladie que cette cause peut être identifiée. Si la mère est malade, l'enfant ne peut avoir cette forme de maladie que dans 1 à 2% des cas, et si le père - 4 à 5%. Souvent associé à la maladie d'Addison, thyroïdite auto-immune, vitiligo, alopécie, maladies rhumatismales, maladie de Crohn.

    Si les cellules bêta sont détruites à 90%, la maladie prend une forme manifeste. Elle peut être plus ou moins intense en fonction de facteurs externes..

    Chez les enfants et les jeunes, l'évolution de la maladie à partir du moment de son apparition peut passer en quelques semaines. Chez les personnes de plus de 45 ans, le cours est latent. C'est ce qu'on appelle le diabète adulte LADA.

    La carence en insuline est la principale caractéristique de la pathogenèse du diabète de type 1. Le glucose cesse de pénétrer dans les muscles et les tissus adipeux et un déficit énergétique se produit. Ces anomalies conduisent à une protéolyse et à une lipolyse. Une personne perd du poids corporel. Une glycémie élevée provoque une diurèse osmotique, une déshydratation de tout le corps. Le processus de glucogenèse est activé. Le cortisol, le glucogan, la somatotropine commencent à être produits. La capacité liposynthétique du foie est supprimée et les acides gras libres sont impliqués dans la cétogenèse. Si ces phénomènes augmentent, un coma se produit..

    Manifestations cliniques du diabète sucré de type 2

    Apparition progressive de la maladie. Les symptômes sont légers (pas de tendance à l'acidocétose). Association fréquente avec obésité (80% des patients diabétiques) et hypertension artérielle.
    La maladie est souvent précédée d'un syndrome de résistance à l'insuline (syndrome métabolique): obésité, hypertension artérielle, hyperlipidémie et dyslipidémie (concentration élevée de triglycérides et faible concentration de cholestérol HDL), et souvent hyperuricémie.

    1. Syndrome d'hyperglycémie (polydipsie, polyurie, prurit, perte de poids de 10 à 15 kg pendant 1 à 2 mois. Faiblesse générale et musculaire sévère, diminution des performances, somnolence. Au début de la maladie, certains patients peuvent avoir une augmentation de l'appétit)
    2. Syndrome de glucosurie (glucose dans l'urine).
    3. Syndrome de complications aiguës
    4. Syndrome des complications chroniques tardives.

    Pathogenèse des complications

    Indépendamment des mécanismes de développement, une caractéristique commune à tous les types de diabète est une augmentation persistante de la glycémie et une altération du métabolisme des tissus corporels qui ne sont plus capables d'absorber le glucose..

    • L'incapacité des tissus à utiliser le glucose entraîne une augmentation du catabolisme des graisses et des protéines avec le développement de l'acidocétose.
    • Une augmentation de la concentration de glucose dans le sang entraîne une augmentation de la pression osmotique du sang, ce qui entraîne une grave perte d'eau et d'électrolytes dans l'urine.
    • Une augmentation persistante de la concentration de glucose dans le sang affecte négativement l'état de nombreux organes et tissus, ce qui conduit finalement au développement de complications graves telles que la néphropathie diabétique, la neuropathie, l'ophtalmopathie, la micro- et macroangiopathie, divers types de coma diabétique et autres.
    • Chez les patients diabétiques, il y a une diminution de la réactivité du système immunitaire et une évolution sévère de maladies infectieuses..

    Le diabète sucré, comme par exemple l'hypertension, est une maladie génétiquement, physiopathologiquement et cliniquement hétérogène.

    ‹Causes du diabète...? étiologie du diabète.

    Diagnostique

    Critères diagnostiques du diabète sucré manifeste (OMS, 1999)

    1. Symptômes cliniques du diabète sucré (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée) en association avec une glycémie capillaire à un moment arbitraire (quelle que soit l'heure du repas) supérieure ou égale à 11,1 ml mol / l.

    2. Le taux de glucose dans le sang capillaire à jeun (à jeun d'au moins 8 heures) est supérieur ou égal à 6,1 ml mol / l.

    . Glycémie capillaire 2 heures après la charge de glucose (75 g), supérieure ou égale à 11,1 ml mol / L.

    Afin de détecter un diabète sucré latent (altération de la tolérance au glucose) chez les personnes présentant un risque accru de développer un diabète sucré, un test de tolérance au glucose (TSH) est réalisé.

    Voir aussi: Diagnostic et prévention du diabète de type 2

    Oral TTG (Rapport de consultation de l'OMS, 1999)

    Un test oral de tolérance au glucose doit être effectué le matin avec au moins une journée de nourriture à volonté (plus de 150 g de glucides par jour) et une activité physique normale. Les facteurs susceptibles d'influencer les résultats des tests (p. Ex. Médicaments, inactivité physique, infection) doivent être enregistrés. Le test doit être précédé d'un jeûne d'une nuit pendant 8 à 14 heures (vous pouvez boire de l'eau). Le dernier repas du soir doit contenir de 0 à 50 grammes de glucides. Après avoir pris du sang à jeun, le sujet doit boire 75 g de glucose anhydre ou 82,5 glucose monohydraté dissous dans 250 à 00 ml d'eau en moins de 5 minutes. Pour les enfants, la charge est de 1,75 g de glucose par kg de poids corporel, mais pas plus de 75 g. Il est interdit de fumer pendant le test. Après 2 heures, un deuxième échantillon de sang est prélevé. À des fins épidémiologiques ou de dépistage, une seule lecture de glycémie à jeun ou de 2 heures de glycémie TSH est suffisante. À des fins de diagnostic clinique, le diabète sucré doit toujours être confirmé par un nouveau test le jour suivant, sauf en cas d'hyperglycémie apparente avec décompensation métabolique aiguë ou symptômes évidents..

    Rôle dans la pathogenèse du diabète sucré de type 2 amyline et leptine

    Récemment, les substances amyline et leptine se sont vu attribuer un rôle important dans le mécanisme de développement du diabète de type 2. Le rôle de l'amyline n'a été établi qu'il y a 15 ans seulement. L'amyline est un polypeptide amyloïde des îlots situé dans les granules sécrétoires des cellules bêta et normalement produit avec l'insuline dans un rapport d'environ 1: 100. La teneur en cette substance est élevée chez les patients présentant une résistance à l'insuline et une tolérance aux glucides altérée (prédiabète).

    Dans le diabète sucré de type 2, l'amyline s'accumule dans les îlots de Langerhans sous forme d'amyloïde. Il est impliqué dans la régulation du métabolisme des glucides, en ajustant le taux d'absorption du glucose de l'intestin et en inhibant la production d'insuline en réponse à l'irritation du glucose.

    Au cours des 10 dernières années, le rôle de la leptine dans la pathologie du métabolisme des graisses et le développement du diabète de type 2 a été étudié. La leptine est un polypeptide produit par les cellules du tissu adipeux blanc qui agit dans le noyau de l'hypothalamus. A savoir, sur les noyaux ventro-latéraux responsables du comportement alimentaire.

    La sécrétion de leptine diminue pendant le jeûne et augmente pendant l'obésité, en d'autres termes, elle est régulée par le tissu adipeux lui-même. Un bilan énergétique positif est associé à une augmentation de la production de leptine et d'insuline. Ces derniers interagissent avec les centres hypothalamiques, très probablement par la sécrétion du neuropeptide hypothalamique Y.

    Le jeûne entraîne une diminution de la quantité de tissu adipeux et une diminution de la concentration de leptine et d'insuline, ce qui stimule la sécrétion du neuropeptide hypothalamique Y..

    Et la carence relative et absolue en leptine conduit à une augmentation de la sécrétion du neuropeptide Y, et donc au développement de l'obésité. Avec une carence absolue en leptine, son administration exogène en parallèle avec une diminution de l'appétit et du poids diminue la teneur en ARNm qui code pour le neuropeptide Y. L'administration exogène de leptine avec son déficit relatif (suite à une mutation du gène qui code son récepteur) n'affecte en rien le poids.

    On peut supposer que la carence absolue ou relative en leptine conduit à une perte de contrôle inhibiteur de la sécrétion du neuropeptide hypothalamique Y. Cela s'accompagne de pathologies autonomes et neuroendocrines qui participent au développement de l'obésité.

    La pathogenèse du diabète de type 2 est un processus très complexe. Le rôle principal en est joué par la résistance à l'insuline, une altération de la production d'insuline et une sécrétion chronique accrue de glucose par le foie. Cela doit être pris en compte lors du choix d'un traitement pour obtenir une compensation pour le diabète de type 2 et prévenir les complications..

    Physiopathologie du diabète sucré

    Type 1

    On sait que le mécanisme physiopathologique du développement du diabète de type I repose sur une petite quantité d'insuline produite par les cellules endocrines..

    Fondamentalement, le diabète survient à ce stade chez 5 à 10% des patients, après quoi, sans le traitement nécessaire, il commence à progresser et devient la cause du développement de nombreuses complications graves, notamment:

    • cardiopathie diabétique;
    • insuffisance rénale;
    • acidocétose;
    • la rétinopathie diabétique;
    • accident vasculaire cérébral;
    • ulcère du pied diabétique.

    En raison de la présence d'une carence en insuline, les tissus hormono-dépendants perdent la capacité d'absorber le sucre, ce qui entraîne une hyperglycémie, qui est l'un des principaux symptômes du diabète de type 1..

    En raison de l'occurrence de ce processus dans le tissu adipeux, les lipides se décomposent, ce qui devient la raison de leur augmentation de niveau, et le processus de dégradation des protéines commence dans le tissu musculaire, ce qui entraîne une augmentation de l'apport en acides aminés..

    2 types

    Le diabète de type II peut être caractérisé par une carence partielle en insuline, qui peut avoir 3 types de troubles:

    1. le phénomène de résistance à l'insuline. Il y a violation de la mise en œuvre des effets de l'insuline, tandis que les cellules β sont préservées et sont capables de produire une quantité suffisante d'insuline;
    2. déficit de sécrétion des cellules β. Ce trouble est un défaut génétique dans lequel les cellules β ne sont pas détruites, mais la sécrétion d'insuline est considérablement réduite;
    3. action des facteurs contrainsulaires.

    L'apparition d'une résistance à l'insuline peut survenir aux niveaux des récepteurs et des post-récepteurs..

    Les mécanismes des récepteurs comprennent:

    • destruction des récepteurs par les radicaux libres et les enzymes lysosomales;
    • blocage des récepteurs de l'insuline avec des anticorps qui imitent sa structure;
    • une modification de la conformation des récepteurs de l'insuline due à la survenue d'un défaut génique;
    • une diminution de la sensibilité des cellules cibles à l'insuline se produit en raison d'une augmentation suffisamment prolongée de la concentration d'insuline dans le sang chez les personnes qui mangent constamment trop;
    • une modification de la conformation des récepteurs de l'insuline due à un défaut des gènes responsables de la synthèse de leurs polypeptides.

    Les mécanismes des post-récepteurs comprennent:

    • violation des processus intracellulaires d'élimination du sucre;
    • insuffisance des transporteurs transmembranaires du glucose. Ce processus est principalement observé dans.